Этиологиялық факторлардың ішінде, нерв талшықтары арқылы орталық жүйке жүйесіне түсе алатын биологиялық факторды атаңыз



Дата22.11.2022
өлшемі49.14 Kb.
#361273
Байланысты:
Патфиз тест


Нерв жүйесі тест
Этиологиялық факторлардың ішінде, нерв талшықтары арқылы орталық жүйке жүйесіне түсе алатын биологиялық факторды атаңыз:
пневмококтар
+++құтыру вирусы
стрептококтық экзотоксин
ішек таяқшасы
менингококтар
***
Нейротропты уытты әсері бар заттарға жатады:
+++этанол
аденозин
энкефалиндер
альдостерон
магнийдің қосылыстары
***
Жұлындық рефлекстің күшеюі осы кезде дамиды:
жұлын мотонейрондарының бүлінуінде
алғашқы неврологиялық команың дамуында
қыстырма нейрондардың (жұлынның тежегіш нейрондарының) қызмет атқаруы
+++жұлынның ОНЖ-нің жоғары орналасқан бөлімдерімен байланысы үзілгенде
жұлынның артқы түбіршіктерін кескенде (деафферентациясында)
***
Гиперактивті нейрондар кешені осы кезде қалыптасады:
антиоксиданттарды енгізгенде
+++гипоксиялық зардапталуда
кальций каналдарына ингибиторлардың әсері
натрий каналдарына ингибиторлардың әсері
қозуға стимуляцияның болмауы
***
Нейрондар функциясы бұзылыстарының бейспецификалық механизмдеріне жатады:
аксондар бойымен медиаторлар тасымалдануының бұзылуы
+++энергия тапшылығы кезіндегі иондар мен сұйықтық дисбалансы
синапстық саңылаудан медиаторлар бөлінуінің бұзылуы
нейромедиаторлар биосинтезі процесінің бұзылуы
қозуды өткізу мен таралуының бұзылуы
***
Нейродистрофиялық процестердің дамуында осы жердегі бұзылыстар маңызды рөл атқарады:
+++түйіспелерде (синапстарда)
нейроглияларда
саркоплазмалық ретикулумда
гематоэнцефальдық тосқауылда
ми қабықтарында
***
Нейрондық деңгейдегі зақымданудың көрінісі саналады:
+++денервациялық синдром
деафферентациялық синдром
патологиялық күшейген қозу генераторы
патологиялықдетерминанта
патологиялықдоминанта
***
Ишемиялық инсультті дамытатын өзгермелі қауіп факторына жатады:
жынысы
жас шамасы
+++темекі тарту
тұқым қуалаушылық
дене салмағы индексінің төмендеуі
***
Ишемиялықинсульттіңнегізгісебебіболыптабылады:
өспемен бас миытамырларыныңқысылуы
+++ бас миытамырларының атеросклерозы
гипертензиялықкриздар
қаңқа-мижарақаттары
феохромоцитома
***
Субарахноидалды қан құйылудың жиі себебі саналады:
диабеттік ангиопатия
психостимуляторларды қабылдау
алкогольдік энцефалопатия
ми қантамырларының атеросклерозы
+++артериялық аневризманың жарылуы
***
Нейрондарда қайтымсыз өзгерістер дамуы үшін перфузия деңгейі:
80 мл/100 г/мин-1
50 мл/100 г/мин-1
35 мл/100 г/мин-1
20 мл/100 г/мин-1
+++10 мл/100 г/мин-1және одан да аз
***
Ишемиялықинсульттің патогенезінде маңызды:
АҮФ күшейтіліп түзілуі
+++глутаматтықэксайтоуыттылық
NMDA-рецепторлар белсенділігінің тежелуі
нейроннанкальцийдіңқарқынды шығарылуы
антиоксиданттардың жоғарылауы
***
Инсульт кезіндеNMDA-рецепторларының белсенуіқабаттасады:
калийдіңжасушағакөп енуімен
+++ кальцийдіңжасушағакөп енуімен
липидтердің асқын тотығуының тежелуімен
протеолиздік ферменттердіңбелсенділігітежелуімен
АМРА-рецепторлар белсенділігітежелуімен
***
Ми ішіне қан құйылуының негізгі себебі:
эмболия
бассүйек-милы жарақат
артериовеналықмальформация
+++біріншілікті артериялық гипертензия
бас миы тамырларын ісікпен басуы
Инсульт кезінде жасушаларда глютаматтың артығымен жиналуы осыған әкеледі:
нейрондардың гиперэргозына
нейрондардың тежелуіне
нейрондар деполяризациялануының тежелуіне
+++кальцийдің нейрондарға жиналуының артуына
натрийдің нейрондарға келіп түсуінің азаюына
***
Геморрагиялық инсульт анатомиялық тұрғыда байқалады:
ишемиялық ісінумен
мидың ақ инфарктына
шашыранды петехияларына
мидың сұрланып болбырауына
+++мидың ошақтық геморрагиялық инфильтрациясына
***
Геморрагиялық инсульт кезінде патологиялық процесс жиі орналасады:
мишықта
ми қыртысында
IV қарыншаның түбінде
+++қыртысасты түйіндерде
ми қабығында
***
Пирамидалық зақымдану кезіндежиі байқалатын көріністерге жатады:
атаксия, тик
каузалгия, фантомды ауырсыну
+++парездер, патологиялық рефлекстер
тонустық және клонустық құрысқақтар
Паркинсондық діріл, асинергия
***
Жүйке жүйесінің қимылдық функциясы бұзылыстарынан қимылдаудың мүмкін болмауы аталады:
парез
миотония
миастения
+++салдану
гиперeстезия
***
Орталықты салданулар байқалады:
+++ерікті қимыл-қозғалыстың болмауымен
сіңірлік рефлекстің болмауымен
қорғаныстық рефлекстің болмауымен
бұлшықет тонусының төмендеуімен
бұлшықет атрофиясымен
***
Зардапталған бұлшықеттердің тонусы төмендейді:
орталықпараличте
+++ шеткіпараличте
децеребрациялық сіреспеде
құрысқақтарда
атетозда
Адамдардағы монопарездер осы кезде жиі дамиды:
мишық зақымданғанда
ми бағаны зақымданғанда
+++ми қыртысы зақымданғанда
ішкі капсулаға қан құйылғанда
жұлын деңгейіндегі пирамидалық жолдың зақымдануында
***
Атаксия, бұлшықеттік гипотония, интенциялық діріл, нистагм, сөйлеу мәнерінің бұзылуы осының зақымдануында дамиды:
+++мишықтың
паллидо-нигральді жүйелердің
мидың самай бөлімінің
ортаңғы мидың
гипофиздің
***
Бұлшықеттік гипертония, белсенді қимыл-қозғалыстың қарқындылығының баяулауы,аяғын тырпылдатып, жай басып, қысқа адыммен, ақырын ғана бірсарынды сөйлеу осының зақымдануына тән:
пирамидалық жолдың
ми қыртысының
+++паллидо-нигральді жүйелердің
жұлынның алдыңғы мүйіздерінің
гипоталамус-гипофизарлық бөлімнің
***
Перифериялық нерв зақымдануының көріністеріне жатады:
бұлшықет гипертрофиясы
+++сезімталдықтың бұзылуы
патологиялық рефлекстердің пайда болуы
қорғаныстық рефлекстердің күшеюі
бұлшықет тонусының жоғарылауы
***
Моторлық бірліктің аурулары осының зақымдануынан туындайды:
+++бұлшықеттердің
базальдық ядроның
жұлынның артқы мүйіздерінің
жоғарғы мотонейрондардың аксондарының
ми қыртысындағы қимылдық бөлімінің
***
Моторлық бірліктің аурулары үшін тән болып саналады:
рефлекстік зонаның кеңеюі
патологиялық рефлекстің пайда болуымен
+++денервацияланған бұлшықеттердің электрлік белсенділігінің жылдам күшеюі
зақымданған бұлшықеттердің ваканттық гипертрофиялануы
бұлшықет тонусының жоғарылауы
***
Демиелинизацияланған нейропатиялар кезінде байқалады:
экстрапирамидалық жүйелердің ілкі зақымдануы
+++аксондардың миелинді қабығының ілкі зақымдануы
перифериялық нервтер аксондарының ілкі зақымдануы
қозуды өткізудің қалыпты жылдамдығы
нервимпульстерін өткізудің жылдамдауы
***
Нервтік-бұлшықеттік импульстар берілуінің бұзылыстарын туындататын механизмдерге жатады:
+++ацетилхолинэстеразаның бөгелуі
синапстық саңылаудан ацетилхолиннің босауы
постсинапстық мембранадан холинорецепторлар санының көбеюі
синапстық аумақта холинорецепторлардың пайда болуы
синапстық саңылаудан холиннің кері жұтылуы
***
Проприоцептивті сезімталдықты анықтау үшін науқас келесі шартты міндетті түрде орындау:
жүруді
көзінің ашық болуы
+++көзінің жабық болуы
вертикальді қалыпта тұруы
горизонтальді қалыпта тұруы
***
Эпикритикалық ауырсынуға тән:
жайылған түрде болуы
қабылдау табалдырығының жоғары болуы
+++зақымданғаннан кейін өте жылдам басталуы
өткізгіш талшықтардың түрі - миелинсіз, С типі
тітіркендіргіштерді жойғаннан кейін ауырсынудың узақ уақыт сақталуы
***
Ауырсынуға келесі анатомиялық құрылымдар сезімтал емес:
париетальдық ішперде
+++висцералық ішперде
шажырқай
перикард
артериялар
***
А-дельтатобының ноцицепциялық талшықтары үшін тән:
+++миелинді қабығының болуы
миелинді қабығының болмауы
механо- және термоноцицепторлардан сигналдарды қабылдаудың болмауы
қозу кезінде сыздататын, орналасуы нашар, күйдіру сезімі бар ауырсынудың пайда болуы
тек химиялық агенттердің әсерінен зақымданған ошақта қозудың пайда болуы
***
Эпилепсиялық ошақ дамуының негізінде жатады:
тежеуші механизмдердің белсенуі
+++күшейтілген қозу генераторлары
оң байланыстардың белсенуі төмен болуы
патологиялық жүйенің жойылуы
детерминанттық құрылымның ыдырауы
***
Эпилепсия кезінде байқалады:
ГАМҚ- және дофаминергических жүйелердің белсенуі
ми тінінде метаболизмдік алкалоздың дамуы
+++нейрондардың мембранасында деполяризация процестерінің күшеюі
липидтердің асқын тотығуының тежелуі
ацетилхолиндік медиаторларбелсенділігініңтежелуі
***
Жайылған эпилепсиялық талманың парциальді (бөліктік) талмадан айырмашылығы:
гипосаливация
көз қарашығының тарылуы
естің сақталуы
+++аяқ-қолдың құрысуы
бет бұлшықеттерінің құрысуы
***
Менингококктыинфекцияны қоздырғыштың патогенді факторларына жатады:
желатиназа
коллагеназа
+++эндотоксин
нейраминидаза
фибринолизин
***

  • Менингиалдық симптомдар дамығанын көрсетеді:

  • +++дене және аяқ-қолдардың ұзын бұлшықеттерінің сіреспелілігі

  • бұлшықеттердіңжиырылу функциясының әлсіреуі

  • аяқ-қолдардың бұлшықеттерінің әлсіз параличі

  • дене және аяқ-қолдардың треморы

  • дене бұлшықеттерінің парезі

  • ***

  • Менингококтық менингит дамуының басты патогенездік факторы

  • нейрондардың гипогидратациясы

  • +++ бассүйекішілік қысымның жоғарылауы

  • ликворлық кеңістіктердің тарылуы

  • жұлын-милық сұйықтықтың өндірілуінің азаюы

  • гемато-энцефалиялық тосқауылдың өткізгіштігінің азаюы

  • ***

  • Цереброспинальді сұйықтықта қалыпты жағдайда болмайды:

  • нәруыз

  • глюкоза

  • хлоридтер

  • лимфоциттер

  • +++нейтрофилдер

  • ***

  • Сірнелі менингитпен сырқаттанған науқастың жұлын-ми сұйықтығында осындай жасушалар басым болып келеді:

  • нейтрофилдер

  • эозинофилдер

  • +++лимфоциттер

  • моноциттер

  • базофилдер

  • ***

  • Шашыранды склероз кезінде алғашқы болып зақымданады:

  • базальдық ганглийлер

  • ми қыртысының жасушалары

  • жұлынның алдыңғы мүйізінің жасушалары

  • омыртқааралық ганглий жасушалары

  • +++мидың ақ заты

  • ***

  • Шашыранды склероз осындай аурулар тобына жатады:

  • жарақаттық

  • +++дегенеративті

  • дисметаболизмдік

  • цереброваскулярлық

  • инфекциялық-қабынулық

  • ***

  • Жоғарғы жүйке қызметінің бұзылысының көрінісі:

  • парездер

  • +++невроздар

  • параличтер

  • құрысқақтық синдромдар

  • сезімталдықтың бұзылыстары

  • ***

  • Патогенездік тұрғыда невроздар келесі ауру туындауына ықпал етеді:

  • гепатит

  • Иценко-Кушинг ауруы

  • Аддисон-Бирмерауруы

  • диффуздыгломерулонефрит

  • +++біріншілік артериялық гипертензия

  • ***

  • Ботулиндік токсиннің әсерінен синапстар функциясы бұзылуының негізгі механизмі түсіндіріледі:

  • синапстық саңылаудан глицин секрециясының тежелуімен

  • +++ синапстық саңылаудан ацетилхолин секрециясының тежелуімен

  • постсинапстық мембранада серотонинге рецепторлардың бөгелуімен

  • моноаминооксидаза белсенділігін тежеумен

  • холинэстераза белсенділігін тежеумен

  • ***

  • Айқын денервациялық синдром осының салдарынан дамиды:

  • десимпатизацияның

  • жартылайдекортикацияның

  • +++нерв жүйесінің ағзалар және тіндермен байланысының ажырауының

  • ми қыртысының қыртыс асты құрылымдармен байланысы ажырауының

  • орталықты және перифериялықвегетативті нерв жүйесінің ажырауының

  • ***

  • Тежелудің бұзылуы синдромы салдары саналады:

  • ағзаның атрофиясы

  • денервациялық синдром

  • деафферентациялық синдром

  • нейрондардың дистрофиялық өзгерістері

  • +++ патологиялық күшейген қозу генераторы

  • ***

  • Дерттік күшейген қозу генераторының дамуы үшін қажет:

  • аминқышқылдарды қоздырғыштардың тапшылығы

  • ми қыртысында тежелудің жайылмалы болуы

  • +++белгілі бір нейрондар тобында тежеуші механизмдердің жеткіліксіздігі

  • гипоталамустың белгілі бір ядросының бүлінуі

  • жоғарғы нерв қызметінің күйзелісі


  • Денервацияланған ағза жасушаларыныңнейрогендік дистрофиясының патогенезінде маңызды:

  • трофогендердің жасушаға көптеп түсуі

  • денервацияланған жасушалар қозымдылығының артуы

  • денервацияланғанағзаныңфункциялықбелсенділігініңкүшеюі

  • денервацияланғанағзаныңжасушаларында субстратты гипоксиядамуы

  • +++ постсинапстық мембраналарға нейромедиаторлардың әсер ете алмауы

  • ***

  • Нейропатологиялық синдром осының қызметінің клиникалық айқындалуы саналады:

  • +++патологиялық жүйелердің

  • патологиялық детерминантаның

  • патологиялық күшейген қозу генераторының

  • патологиялық парабиоз ошағының

  • нерв жасушалары зақымдануының

  • ***

  • Бас миының гипоксиялық зардапталуға тұрақтылығы осы жағдайда жоғарылайды:

  • NMDAрецепторлары белсенгенде

  • +++глутаматергиялық денервацияда

  • глутаматтық рецепторларының белсендіргіштері әсер еткенде

  • нейрондарда NOсинтетаза белсенділігі жоғарылағанда

  • нейрондар беткейінде ГАМҚ-рецепторларының саны азайғанда

  • ***

  • Ми ишемиясында ошақтық некроз дамуы осыған негізделген:

  • митохондриалық ферменттер белсенділігі жоғарылауына

  • нейротрофиялық факторлар белсенділігі күшеюіне

  • тежеуіш әсері бар аминқышқылдарының деңгейі жоғарылауына

  • +++ глютамат-кальцийлік каскад әрекеттеріне

  • NMDA-peцепторлар гипореактивтілігіне

  • ***

  • Ишемиялық инсульт клиникасында, геморрагиялық инсультқа қарағанда, басым болады:

  • ми ісінуі

  • ми тінінің қысылуы

  • +++ошақты симптоматика

  • жұлын-милық сұйықтықта қанның болуы

  • бассүйекішілік қысымның жоғарылауы

  • ***

  • Ишемиялық жартылай көлеңке (пенумбра) аумағында орналасқан:

  • қайтымсыз зардапталған нейрондар

  • қалпына келу деңгейі жоғары нейрондар

  • қайтымсыз зардапталған нейроглия жасушалары

  • биоэлектрлік белсенділігі жоғары нейрондар

  • +++функциясы тұрақсыз, бірақ өмір сүруге қабілетті нейрондар

  • ***

  • Субарахноидальды қан құйылуға тән болып саналады:

  • гемипарез

  • тетраплегия

  • +++менингеалдық синдром

  • бульбарлық синдром

  • көрудің бұзылуы

  • ***

  • Пирамидальді гиперкинездер дамығанын айғақтайды:

  • хорея

  • атетоз

  • тремор

  • бұлшықет фибрилляциясы

  • +++клонусты құрысқақ

  • ***

  • Дюшеннің бұлшықеттік атрофиясы, полиомиелит,ауырмиастенияның, амиотрофикалық бүйірлік склероз – бұл ең алдымен осындай өзгерістермен байқалатын аурулар тобы:

  • сезімталдықтың бұзылуы

  • +++моторлық бірліктердің бұзылуы

  • жоғарғы нерв қызметінің бұзылуы

  • децеребрациялық ригидтіліктің дамуы

  • ми қыртысының зақымдалуы

  • ***

  • Сіреспемен ауыратын науқаста бұлшықетінің ұзақ уақыт жиырылуы, денесінің, аяқ қолдарының түрлі мәжбүрлі жағдайда «қатып қалуы» байқалады. Гиперкинездердің осы типі қай топқа жатады:

  • клонусты құрысқаққа

  • +++тонусты құрысқаққа​

  • атетоздарға

  • хореяларға

  • тик (тартылу)

  • ***

  • Адамдарда гемипарездер туындауының жиі себебі саналады:

  • мишықтың зақымдануы

  • ми қыртысының зақымдануы

  • сопақшамидың деңгейінде пирамидалық жолдардың зақымдануы

  • жұлынның деңгейінде пирамидалық жолдардың зақымдануы

  • +++ішкі капсулаға қан құйылулар

  • ***

  • Жұлынның сегментарлық-рефлекстік аппаратының қыртысты әсерлерден босауының нәтижесінде туындаған орталық салданулар кезінде зардапталған аяқ-қолдарда байқалады:

  • сіңірлік рефлекстердің жойылуы

  • +++бұлшықет тонусының артуы

  • гипо-, арефлексия

  • бұлшықет атрофиясы

  • парестезия

  • ***

  • Науқаста жазылатын және бүгілетін бұлшықеттер тонусының бір уақытта жоғарылауы, қимыл-қозғалыс координациясының бұзылуы, тұрған бойда аяқ-қолдардың ұзақ уақыт бойы ұйып қалуы байқалады. Патологиялық рефлекстер анықталмаған.Жүйке жүйесінің локомоторлы функциясы бұзылыстарының негізінде осының зақымдануы жатыр:

  • мишықтың

  • ми бағанының

  • пирамидалық жүйелердің

  • +++экстрапирамидалық жүйелердің

  • вегетативті нерв жүйелерінің

  • ***

  • Қантты диабет кезінде перифериялық нейропатиялардың патогенезінде маңызды:

  • нейрофиламенттердің зақымдануы

  • заттектердің аксондық тасымалдануының бұзылуы

  • нервтің миелинді қабығының антиденелермен бұзылуы

  • +++перифериялық нервтердің (vasa nervorum) тамырларының зақымдануы

  • қимылдық аксондар аяқшаларынан ацетилхолин босауының бөгелісі

  • ***

  • 36 жастағы науқаста «Мерез» диагнозы қойылғаннан 10 жыл өткен соң несеп шығару қиындады, жансыздануды, дене жыбырлауын, дене шаншуын сезе бастады. Тексеру барысында сіңірлік рефлекстердің төмендеуі анықталды. Науқаста сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстарының қайсы типтік түрі байқалды?

  • атетоз

  • атрофия

  • миастения

  • гипостезия

  • +++парестезия

  • ***

  • Сезімталдықтың бұзылуы және иннервацияланған аумақтағы "қолғап" және "шұлық" түріндегі анестезия осының зақымдалуы кезінде байқалады:

  • гипоталамустың

  • жұлынның артқы мүйіздерінде

  • жұлынның бүйірлік бағаналарында

  • +++перифериялық нерв бағаналарында

  • ауырсынуды сезудің қыртыстық проекциясында

  • ***

  • Жұлынның артқы түбірінің зақымдануына келесі симптомдар тән:

  • параличтер

  • парестезиялар

  • толық аналгезия

  • +++сезімталдықтың барлық түрлерінің бұзылуы

  • сезімталдықтың диссоцияцияланған бұзылыстары

  • ***

  • Сезімталдықтың диссоциациясы осы кезде дамиды:

  • жұлын көлденеңінен толық зақымданғанда

  • +++жұлынның жартылай бүйірлік зақымдануында

  • көру төмпесінің патологиялық процестерінде

  • жұлынның алдыңғы мүйізіндегі жасушалар зақымданғанда

  • жолақ дене зақымданғанда

  • ***

  • Фантомдық ауырсынудың дамуында перифериялық механизмдер дамиды:

  • өткен өмірлік тәжірибесінің есте сақталуы

  • регенерирацияланған ноцицептивті талшықтардың аяқшаларының тежелуі

  • деафферентацияланған алғашқы нейрондар қозуының күшеюі

  • +++невроманың салдарынан ампутацияланған ағзаның нерв талшықтарының регенерациясы

  • жұлынның дорсальді мүйіздеріндегі екіншілікті ноцицепциялық нейрондардың қозуы

  • ***

  • Жұлынның орталық бөлімінде жылауықтың (киста) пайда болуымен сипатталатын нерв жүйесінің созылмалы үдемелі ауруларының осы түрінде ең алдымен, температуралық және ауырсыну сезімталдығы бұзылады:

  • +++сирингомиелия

  • ауыр миастения

  • шашыранды склероз

  • Паркинсонауруы

  • Альцгеймер ауруы

  • ***

  • Менингококтық менингит кезінде жұлын-ми сұйықтығында анықталады:

  • қызыл ликвор

  • 300 жасушаға дейін және одан аз цитоз

  • +++ликворда нейтрофилдердің басым болуы

  • ликвор ағу жылдамдығының баяу болуы

  • нәруыз құрамының аз болуы

  • ***

  • Менингизмнің менингиттен айырмашылығы:

  • +++жұлын-ми сұйықтығында өзгерістердің болмауы

  • нейтрофильді плейоцитоздың болмауы

  • лимфоциттік плейоцитоздың болмауымен

  • жұлын-ми сұйықтығында глюкоза деңгейінің қалыпты болуы

  • жұлын-ми сұйықтығында нәруыздың мөлшерінің көбеюі

  • ***

  • Паркинсон синдромы кезінде науқасқа «Леводоп» дәрілік препаратын тағайындайды. Бұл дәрілік препаратты осы ауруға қолданғанда тиімді әсерін келесі механизммен түсіндіруге болады:

  • ГАМҚ алмасуын тежеумен

  • нигростриарлық байланыстардың бөгелуімен

  • +++базальдық ганглияларда дофамин тапшылығының орын толтыруымен

  • холинергиялық жүйелер белсенділігінің күшеюімен

  • норадреналин түзілуінің тежелуімен

  • ***

  • 57 жастағы науқас 10 жыл бойы асқазан ойықжара ауруымен ауырады. Аурудың қайталануы қарқынды іш аумағының қатты ауырсынуымен, тәбетінің төмендеуімен, жүдеуімен, жүрегінің айнуымен бай​қалады. Емдеу барысында аурудың барлық симптомдары жойылған, бірақ науқаста онкопатология туралы жабысқақ ой пайда болды. Науқас дәрігерлер асқазан обыры диагнозын жасырып жүргеніне күдіктеніп, аушуланшақ болып кетті. Сонымен бірге, ЖНҚ патологиясының біртектес түріне осының дамуы тән:

  • амнезияның

  • сандырақ пен галлюцинациялардың

  • шеткі параличтердің

  • +++ вегетативных функциялардың бұзылыстарының

  • бас миы қыртысында органикалық өзгерістердің

  • ***

  • Гиппокамптың зақымдануы, ең алдымен осы механизмдерге ықпал етеді:

  • ұзақ мерзімдік жадына

  • +++қысқа мездімдік жадына

  • естің сақталуына/

  • шартты рефлекстің қалыптасуына

  • естің барлық түрлерінің қалыптасуына

  • ***

  • 42 жастағы науқас көзінің нашар көретініне, көзінің алды екеу болып көрінетініне, шөлдейтініне, жұтынуының бұзылуына шағымданады. Ауырғанынан бір күн бұрын үйде маринадталған саңырауқұлақтарды жеген.Тексеріп қарағанда:диплопия, мидриаз, птоз байқалады. Жұтыну және таңдай рефлекстері анықталмайды. Сіңірлік рефлекстер қалыпты, сезімталдық өзгермеген, менингеальді симптомдар байқалмайды.Осы жағдайда нервтік-бұлшықеттік сигналдар берілуінің бұзылуы байланысты:

  • ацетилхолин қорының жоғалуымен

  • постсинапстық мембрананың Н-холинорецепторларының бөгелуімен

  • +++қимылдық аксондардың аяқшаларынан ацетилхолин босауының бөгелуімен

  • пресинапстық мембранада кальций каналдарының активациялануымен

  • ацетилхолинэкзоцитозының кальцийге тәуелді активациялануымен

  • ***

  • Науқас 70 жаста, денесінің оң жақ бөлігінің әлсіздігіне, сөйлеуінің қиындауына шағымданады. Анамнезінде–артериялық гипертензия, жүректің ишемиялық ауруы. Тексергенде денесінің оңжақ бөлігінің гемипарезі және гемианестезиясы байқалды, Бабинский рефлексі оң нәтижелі. Миды компьютерлік томография жасағанда қан құйылу белгілері жоқ. Жоғарыда көрсетілген бұзылыстар науқаста дамығанын дәлелдейді:

  • +++ишемиялық инсульт

  • геморрагиялық инсульт

  • субарахноидальді қан құйылу

  • артериовенозды мальформация

  • гемореологиялық окклюзия

  • ***

  • 62 жастағы ер адам, дене салмағы 115 кг,темекіні шамадан тыс көп шегеді. Аяқ астынан сол жақ бөлімінің салдануы дамып, сезімталдығы жойылған. 3 сағаттан кейін қайтыс болған.Ашып тексеріп қарағанда мидың оң жақ шүйде-самай бөлімінде шеті тегіс емес қабыршақтанған сұр ошақ анықталған. Артерияларда қантамыр саңылауын 75%-ға тарылтатын, тығыз, дөңгелек, ақшыл-сарғыш түсті өсінді табылған. Науқаста нерв жүйесі патологиясының типтік түрлері дамуының мүмкін болатын себептерін атаңыз:

  • жасы

  • темекі

  • ер жынысы

  • +++атеросклероз

  • дене самағының артық болуы

  • ***

  • Трансмуральді инфаркт және жыпылық аритмиясымен сырқаттанған науқаста ишемиялық инсульт дамыды. Осы жағдайда дамыған ми ишемиясының себебі саналады:

  • қан тұтқырлығының жоғарылауы

  • қандағы формалық элементтердің агрегациясың күшеюі

  • қандағы фибринолиздік жүйелердің белсенділігінің артуы

  • +++жүйелік перфузиялық қысымның төмендеуі

  • қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылуы

  • ***

  • Науқаста ми қанайналымының қауырт бұзылысынан кейінгі ерте кезеңде зардапталған церебралдық тамырда қанағыс қалпына келгеніне қарамастан, неврологиялық симптомдардың айқындығы өрши берді. Науқаста неврологиялық симптомдардың күшеюінің себебін атаңыз:

  • +++ нейрондардың реперфузиясы

  • нейрондардың бүрісуі

  • нейрондардан кальцийдің шығуы

  • нейрондардың осмолярлығының төмендеуі

  • глутаматтық рецепторлардың тежелуі

  • ***

  • Науқас 68 жаста, тыныштық жағдайда басы мен қолдарының діріліне (тремор) жүріс-тұрысының қиындауына, гипомимия, сирек кірпік қағуына шағымданады. Тізесінің биік көтеріп жүруі, арқасын бүгіп жүруі, бұлшықеттерінің тартылуы байқалады. Дофамин және тирозингидроксилаза ферментінің азайғанын анықтаған. Осы ауруға (синдромға) тән көріністер:

  • бұлшықеттердің тонусының әлсіреуі

  • Леви денешіктерінің нейрондарда жойылуы

  • +++ нигростриарлық нейрондардың дегенерациясы

  • пирамидті жүйе құрылымдарының зақымдануы

  • жолақты денеде дофамин мөлшерінің көбеюі

  • ***

  • Бас миы мен сопақша мидың шекарасындағы қиылыстан жоғары орналасқан пирамидалық жолдың (орталық нейрона және оның аксондарының) зақымдануы кезінде дамиды:

  • опистотонус

  • Паркинсонауруы

  • зақымданған жердегі периферияық салдану

  • зақымданған жердегі спастикалық салдану

  • +++зақымданған жерге қарама-қарсы жақтағы спастикалық салдану

  • ***

  • Науқастың сол жақ аяғына ампутация жасағаннан кейін жоқ аяғында шыдатпайтын қатты ауырсыну сезімінің пайда боғанына шағымданды. Ауырсынуды басатын дәрі-дәрмектерді және инемен рефлексотерапия ауырсыну сезімін басуға тиімсіз болған.Осы ауырсыну сезімінің орталықты механизмі саналады:

  • өткен өмірлік тәжірибесінің есте сақталуы

  • деафферентацияланған алғашқы нейрондар қозуының күшеюі

  • регенерирацияланған ноцицептивті талшықтардың аяқшаларының тежелуі

  • +++невроманың салдарынан ампутацияланған ағзаның нерв талшықтарының регенерациясы

  • жұлынның дорсальді мүйіздеріндегі екіншілікті ноцицепциялық нейрондардың тежелуі

  • ***

  • Шонданай нервтің зақымдануымен бірге ортанжіліктің жарақатынан кейін 3 апта өткеннен соң науқаста ұстамалы түйіліп, аяғына «қайнаған су құйғандай» немесе «ине тығып алғандай» күйдірген тәрізді ауырсыну сезімі пайда болды. Зақымданған жеріндегі ауырсыну сезімі гиперемия және ісінумен қатар дамыды. Зақымданған жерге тиіп кетсе ауырсыну сезімі одан сайын күшейеді. Осы ауырсыну сезімінің даму механизмі байланысты:

  • +++жарақаттанған жердегі нервтердің демиелинизацияануымен

  • парасимпатикалық нерв жүйелерінің қозуымен

  • ноцицептивті талшықтардың катехоламиндермен тежелуімен

  • ноцицептивті талшықтардың ацетилхолинмен қозуымен

  • зақымданған жерде эндогенді алгогендердің азаюымен

  • ***

  • Науқастаапноэлық кезеңдермен қабаттасатын мойнының, бетінің және дене бұлшықеттерінің тартылуымен көрінетін клонустық құрысқақ дамыды. Аузынан көпіршіктенген сілейкейдің бөлінуі байқалды. Көз қарашығы ұлғайған, жарыққа реакциясы жоқ. 2 минутқа созылған ұстамадан кейін бұлшықеттердің босаңсуы дамыды. Осы патология дамуының негізінде жатады:

  • нейрондардың қозымдылығының төмендеуі

  • нейрондармен разрядтарды генерациялаудың тежелуі

  • көк дақтың аумағында дофаминдік нейрондардың ыдырауы

  • стриатумда холинергиялық жүйенің белсенділігінің басым болуы

  • +++ гиперсинхрондық разрядтармен қатар нейрон белсенділігінің артуы

  • ***

  • Науқаста гиперпиретикалық қызба, басының қатты ауырсынуы, жүрек айнуы, тоқтаусыз құсу, көз қарығуы (жарыққа қарай алмауы) байқалды. Науқастың жағдайы өте ауыр. Науқастың денесі керілген, басы шалқайған, аяқтары тізебуынға бүгілген және ішіне қарай тартылған. Санында және жамбасынында петехиальді бөрітпелер пайда болған. Керниг және Брудзинский симптомы екі жағынан да оң. Жұлын-ми сұйықтығы сарғыш-жасыл түсті, мөлдір емес. Осы нейроинфекцияның ену жері саналады:

  • бадамшабез

  • +++ мұрын-жұтқыншақ

  • жыныс жолдары

  • жарақаттанған тері

  • несепшығаратын төменгі жолдар

  • ***

  • Базальдық ганглийлердің бұзылуы, таламуснейрондары тежелуінің күшеюі, қара субстанция нейрондарының дегенерациялануы тән:

  • Дюшенмиопатиясына

  • +++Паркинсонауруына

  • шашыранды склерозға

  • Альцгеймерауруына

  • бүйірлік амиотрофиялық склероға

  • ***

  • Паркинсонауруы кезінде ми қыртысының самай бөліміндегі дофаминді нейрондардың зақымдануы осыны туындатады:

  • атаксияны

  • эпилепсияның дамуын

  • көру мен естудің нашарлауын

  • +++оқып білу мен естің нашарлауын

  • тонустық-клонустық құрысқақтын дамуын

  • ***

  • Альцгеймер ауруының патогенезіндегіамилоидты теорияға сәйкес маңызды орын алады:

  • бета-амилоитың гипопродукциясы

  • бета-амилоидтың молекулаларының қысқаруы

  • түйіспелерде амилоидты түйіндақтардың жойылуы

  • +++ амилоидты АРР – нәруыз-ізашарлардың протеолизі

  • амилоидты түйіндақтар жиналған жерлердегі микроглиялардың тежеулі

  • ***

  • Шашыранды склероздың негізгі даму жолы саналады:

  • неокортекснейрондарының дегенерациясы

  • дофаминэргиялық жүйелер нейрондарының дегенерациясы

  • бета-амилоид нәруыз – ізашарлары түзілуінің бұзылуы

  • альфа-синуклеин нәруызы түзілуінің бұзылуы

  • +++миелиннің зақымдану ошағының бұзылуы

  • ***

  • Жоғарғы нерв қызметі патологиясының дамуына кедергі болатын және қорғаныстық фукцияны атқаратын, сонымен бірге олардың активациялануы кезінде ЖНЖ ақпараттық патологияның дамуына кедергі болатын ми құрылымына жатады:

  • гипофиз

  • мишық

  • сопақша ми

  • +++мөлдірдалда (қалқа)

  • ретикулярлықформация

  • ***


  • Тірек-қимыл жүйесі тест

  • Іріңдік қабыну тері патологиясының келесі типтік түрі дамуының негізін құрайды:

  • ихтиоз

  • микоз

  • меланома

  • базилиома

  • +++гидраденит

  • ***

  • Пигменттіксеродерма дамуының негізінде жатыр:

  • тирозиназа ферментінің тапшылығы

  • нейрофибромин нәруызының тапшылығы

  • +++ ДНҚрепарациялық фермент белсенділігінің төмендеуі

  • меланогенез процесінің әлсіреуі

  • апоптоз процесінің әлсіреуі

  • ***

  • Аддисон ауруы кезіндегі терінің гиперпигментациясының патогенезінде маңызды:

  • глюкокортикоидтардың артық болуынан АКТГ жоғарылауы

  • +++ глюкокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы

  • минералокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы

  • глюкокортикоидтардың артық болуынан меланотропиннің жоғарылауы

  • минералокортикоидтардың тапшылығынан меланотропиннің жоғарылауы

  • ***

  • Терінің аутоиммунды зақымдануы осы кезде байқалады:

  • +++жүйелі қызыл жегінде

  • стрептодермияда

  • фолликулитте

  • меланомада

  • күйікте

  • ***

  • Генерализацияланған екіншілікті остеопороз байқалады:

  • гипопаратиреозда

  • гиперэстрогенемияда

  • өттетас байланғанда

  • +++ұзақ уақыт төсек тартып жатқанда

  • сынықты гипспен таңып тастағанда

  • ***

  • Метаболизмдік остеопатия тобына жататын жүйелі ауру кезінде минералданбаған остеоидтың артық жиналуы және оның минералдануының азаюы аталады:

  • остеопороз

  • остеоартроз

  • +++остеомаляция

  • остеосклероз

  • остеоартрит

  • ***

  • Остеопорозға тән:

  • остеофиттердің көбеюі

  • +++сүйек тіні массасының азаюы

  • субхондральді сүйектің беріштенуі

  • сүйектің минералдануының артуы

  • шеміршектің синовиальді қабығының деструкциясы

  • ***

  • Остеопороз кезінде сүйек тінінің ремоделдену процесінің дисбалансы осының көбеюімен байланысты:

  • Остеоидтың түзілуінің

  • остеоидтың минералдануының

  • +++остеокластардың санының

  • остеобластардың санының

  • өсу факторының түзілуінің

  • ***

  • Ілкі остеопороздың құрылымында постменопаузальдық остеопороздың таралу жиілігі құрайды:

  • 25%

  • 35%

  • 50%

  • 65%

  • +++85%

  • ***

  • Остепороздың жіктемесіне сәйкес постменопаузальдық остеопорозэтиологиясы бойынша осы топқа жатады:

  • сенильді остеопорозға

  • идиопатиялық остеопорозға

  • кортикальдіостеопорозға

  • +++ілкі остеопорозға

  • салдарлық остеопорозға

  • ***

  • Пресенильді және сенильді остеопороздың дамуында маңызды патогенездік рөл атқарады:

  • остеобластар санының көбеюі

  • өсу факторы өндірілуінің артуы

  • қабынбалық цитокиндер бөлінуінің тежелуі

  • салдарлық гипопаратиреоз және гипокортицизмнің дамуы

  • +++кальций алмасуының және жыныс гормондарының азаюы

  • ***

  • Ятрогенді остеопороз осы кезде дамиды:

  • төсек тәртібінде

  • қантты диабеттіңI типінде

  • мальабсорбция синдромында

  • бүйрек функциясының жеткіліксіздігінде

  • +++длительном лечении глюкокортикоидами

  • ***

  • Субхондральды сүйек, синовиалық қабық, байламдар, қаптама мен буынаралық бұлшықеттердің салдарлық бүлінуімен бірге буын шеміршегінің дегенеративті-дистрофиялық зақымдануы жатады:

  • остеопорозға

  • остеопатияға

  • +++остеоартритке

  • остеосклерозға

  • остеомаляцияға

  • ***

  • Остеоартриттің тұқымқуаламайтын қауіп-қатер факторына жатады:

  • жынысы

  • +++жасы

  • дене самағының тапшылығы

  • этникалық топта болуы

  • 2 типті коллаген генінің мутациясы

  • ***

  • Остеоартриттің дамуында маңызды:

  • шеміршектің гипергидратациясы

  • шеміршектің резистенттілігінің жоғарылауы

  • +++протеогликандар алмасуының бұзылуы

  • шеміршекте анаболизмдік процестердің күшеюі

  • шеміршек матриксінің деградациялау процесінің тежелуі

  • ***

  • Остеоартроз кезінде шеміршектің деструкциялануына тән көрініс болып саналады:

  • +++гликозамингликандар матриксін жоғалту

  • циклооксигеназа-2 ферментініңгипоэкспрессиясы ​

  • матрицалықметаллопротеиназа түзілуінің азаюы

  • шеміршектің амортизациялық қасиетінің күшеюі

  • II типті коллаген молекуласының көбеюі

  • ***

  • Остеоартрит кезінде мүгедектікке жиі ұшырататын патологиялықпроцесс осы жерде орналасады:

  • тізе буындарында

  • иық буындарында

  • табан буындарда

  • +++жамбас (ұршық) буындарда

  • саусақтардың дистальді фалангаралық буындарында

  • ***

  • Остеоартрит кезінде буын шеміршегінің резистенттілігің төмендеуі осының салдарынан дамиды:

  • +++шеміршек тінінде катаболизм процестерінің күшеюінің

  • хондроциттерден протеогликандар түзілуінің күшеюінің

  • шеміршек тінінде өсу факторының көбеюінің

  • шеміршектің амортизациялық қасиетінің күшеюінің

  • шеміршектің қанқамтымы күшеюінен

  • ***

  • Ревматоидты артрит кезінде паннустың қалыптасуы осыған әкеледі:

  • +++шеміршектің деструкциялануына

  • ангиогенездің күшеюіне

  • остеосклероздың дамуына

  • аутоиммунды процестің тежелуіне

  • фибробластардың пролиферациясының тежелуіне

  • ***

  • Ревматоидтыфакторсаналады:

  • альфа-макроглобулин

  • синовиалық қабыққа қарсы антидене

  • +++агрегацияланған IgG FC-фрагментіне қарсы антидене

  • Sharedepitop қарсы антидене (жалпыэпитопқа)

  • артритогенді пептидке қарсы антидене

  • ***

  • Ревматоидты аритрит кезіндегі синовиттің патогенезінде маңызды рөл атқарады:

  • хемотаксистің тежелуіне

  • комплемент жүйесінің тежелуіне

  • адгезиялық молекуланың гипоэкспрессиясына

  • +++қабынбалық цитокиндердің гиперпродукциясына

  • өсу факторының гиперпродукциясына

  • ***

  • Ревматоидты артрит кезінде дамитын буын синдромы осының ықпалымен байланысты

  • спецификалық инфекцияның

  • токсикалық-аллергиялық өзгерістердің

  • дегенеративті-дистрофиялық өзгерістердің

  • +++иммунды-қабынулық процестің

  • генетикалық өзгерістердің

  • ***

  • Остеоид санының көбеюі кезінде байқалады:

  • сүйек тіні тығыздалуының артуы

  • шеміршек тіндерінде анаболизмнің күшеюі

  • сүйек құрылымының гиперкальцификациясы

  • +++патологиялық иілгіштік және сүйектің деформациялануы

  • минералданған сүйек құрылымының түзілуі

  • ***

  • Қайта түзілген остеоидтан минералданған (сүйектік нәруыздық матрикс) жетілген сүйек тініндегі бұзылыстар осының жеткіліксіздігін және кешеуілденуінен туындайды:

  • рахит

  • остеопороз

  • остеоартрит

  • остеосклероз

  • +++остеомаляция

  • ***

  • Бала кездегі остеомаляцияның көрінісі саналады:

  • +++рахит

  • остеоартроз

  • ревматоидты артрит

  • ілкігиперпаратиреоз

  • жамбас буынның дисплазиясы

  • ***

  • Марфансиндромына тән көріністерге жатады:

  • ревматоидты артрит

  • құрсақішілік сынықтар

  • +++буындардың гипермобильдігі

  • терінің шамадан тыс созылуы

  • «янтарлық» тістер

  • ***

  • Терінің резорбциялық қасиеті нашарлайды:

  • себорейлік аумақтарда

  • қабынулық өзгерістер кезінде

  • +++физиологиялық гиперкератоздар бар жерлерде

  • жұқа мүйіздік қабатта

  • бала кезінде

  • ***

  • Бөрітпелердің алғашқы элементіне жатады:

  • ойық жара

  • +++дақтың пайда болуы

  • эрозия

  • терінің жарылуы

  • экскориация

  • ***

  • Аллергиялық жанамалы дерматиттерді ажырататын ерекшеліктерге жатады:

  • поливаленттік сенсибилизация

  • мес жасушаларының жаппай дегрануляциялануы

  • аллергеннің теріге гематогенді жолмен келіп түсуі

  • аллергенмен жанасқан жерлерде бөрітпелердің болмауы

  • +++жасушалардың қатысуымен жүретін реакция ретінде дамуы

  • ***

  • Жайылған фиброзды беріштенумен және терінің ишемиялық өзгерістері, ішкі ағзалар стромасының бүліністерімен сипатталатын дәнекер тіннің созылмалы аутоиммунды жүйелік ауруларына жатады:

  • псориаз

  • токсикодермия

  • дерматомиозит

  • +++жүйелі склеродермия

  • жүйелік қызыл жегі

  • ***

  • Науқас 3 жаста, жеңіл жарақаттарда қабырғасының сынғыштығы, буындарының қимыл-қозғалысының жоғарылауы, тістерінің өзгерісі, көздің ақ қабығының көкшілденуі байқалады. Бұл жетілмеген остеогенез осының түзілуінің бұзылуымен байланысты:

  • +++ I типті коллагеннің

  • II типті коллагеннің

  • III типті коллагеннің

  • IV типті коллагеннің

  • V типті коллагеннің

  • ***

  • Науқас 35 жаста буындарының ауырсынуына және ісінуіне, дене температурасының көтерілуіне шағымданады. Бет сүйегінде және мұрында орналасқан «көбелек тәрізді» қызыл түсті эритема байқалады. Антинуклеарлы антиденелер және LE-жасушалары анықталды. Қызыл жегілік антикоагулянтқа сынама оң. Осы ауру кезінде тері зақымдануының негізінде маңызды:

  • +++ Т-супрессорлар белсенділігінің төмендеуі

  • гисто-гематозды тосқауылдың бұзылуы

  • тіндер зақымдануының жасушамен-байланысты типі

  • В-лимфоциттер белсенділігінің төмендеуі

  • апоптоз механизмдерінің күшеюі

  • ***

  • Аллергиялық жанамалық дерматиттердің дамуының негізінде осы аллергиялық реакция жатыр:

  • реагинді типі

  • стимуляциялайтын типі

  • цитотоксикалық типі

  • иммундық кешендік типі

  • +++жасушалардың қатысуымен жүретін типі

  • ***

  • Остеопороз дамуының қауіп-қатерін күшейтетін соматикалық ауруларға жатады:

  • бауыр, бүйрек аурулары

  • остеоартрит, өкпе аурулары

  • +++қантты диабет, ревматоидты артрит

  • созылмалы тонзиллит, Альцгеймер ауруы

  • артериялық гипертензия, артериялық гипотензия

  • ***

  • Өмір сүру салты және тамақтаумен байанысты остеопороздың дамуын туындататын ең маңызды факторға жатады:

  • шамадан тыс спорттық жүктемелер, артығымен тамақтану

  • тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, ревматизмдік аурулар

  • Иценко-Кушинг синдромы және ауруы, глюкокортикоидтарды қабылдау

  • майлы және нәруыздық тағамдарды, кофеинді артығымен қолдану

  • +++темекі шегу, гиподинамия,кальций және D витаминін аз қолдану

  • ***

  • Сенильді остеопороз кезіндегі маркерлік сынықтар саналады:

  • +++ортанжіліктің мойнының сынуы

  • омыртқа денесінің сынуы

  • кәріжіліктің сынуы

  • тоқпанжіліктің сынуы

  • үлкен жіліншіктің сынуы

  • ***

  • Жасанды тамақтандыратын 8 айлық балада мазасыздық, тершеңдік, ұйқысының нашар болуы байқалады. Басы төрбұрышты маңдай және самай бөліктері алдына қарай шығыңқы. Желкесі жалпайған, шашы түскен, тісі жоқ, көкірек қуысы қысыңқы, қабырғалары «айқын», кифоз, жалпы бұлшықеттердің тонусы төмендеген, буындар қозғалысы жоғарылаған. Осы аурудың патогенезінде маңызды орын алады:

  • +++ішекте кальцийдің сіңірілуінің бұзылуы

  • қалқанша маңы безінің гипофункциясы

  • екіншілікті гиперальдостеронизм

  • біріншілікті гиперпаратиреоз

  • гиперкальциемия

  • ***

  • Рахит кезінде сүйектердің минералдануының азаюы осының салдарынан дамиды:

  • алкалоздың

  • +++гипофосфатемияның

  • гиперкальциемияның

  • гипонатриемияның

  • гипокалиемияның

  • ***

  • Рахит кезіндегі рахититтік «көріністер», басының «төртбұрышты» болуының патогенезінде маңызды:

  • кальциноз

  • +++остеоидтың артығымен жиналуы

  • остеоидтың жеткіліксіз минералдануы

  • остеоидтың жеткіліксіз түзілуі

  • гиперкальциемия

  • ***

  • Рахиттің ауыр түрінде балаларда жұтқыншақтың тарылуы және құрысудың дамуы осымен байланысты:

  • гиперкалиемиямен

  • гиперкальциемиямен

  • метаболизмдік алкалозбен

  • +++гипокальциемиямен

  • гипофосфатемиямен

  • ***

  • Витамин D-резистентті рахит дамиды:

  • шала туылғандықтан

  • тері инсоляциясының жеткіліксіздігінен

  • Dвитаминінің алиментарлық тапшылығынан

  • +++тұқымқуалайтын тубулопатиядан

  • тұқымқуалайтын миопатиядан

  • ***

  • Науқас 68 жаста, салмағының артық болуына, оңжақ ұршық буынның ауырсынуына, әсіресе жүрген кезде және ұзақ уақыт бойы отырған жерінен қозғалғанда қимыл-қозғалысының қиындауына шағымданады. Рентгеноло-гиялық зерттегенде ортан жілік басының деформациялануы, буын саңлауының тарылуы, айқын субхондральдық остеосклероз, ұршық ойығының буын беткейінің шетінде остеофиттер анықталған. Осы аурудың патогенезінде маңызды:

  • гиалинді шеміршектегі қантамырлардың жойылуы

  • фосфолипаза А2 және коллагеназаның инактивациясы

  • +++ шеміршектің негізгі затында протеогликандардың азаюы

  • шеміршектің жүктемелерге төзімділігінің артуы

  • матриксте гликозамингликандардың көбеюі

  • ***

  • Науқас, 42 жаста бунақаралық (қолда) буынның, кәріжілік-білезік буынның, тізе буындарының ауырсынуына және ісінуіне шағымданады. Таңертеңгі уақытта екі сағаттың ішінде денесінің ісінуін байқаған. Циклді цитруллинирленген пептидке қарсы антиденелер анықталған және ревматоидты фактордың титрі жоғарылаған. Осы аурудың патогенезінде маңызды:

  • синовия қабығының атрофиясы

  • +++ лимфоциттердің Т-супрессорлық функциясының тапшылығы

  • қабынуға қарсы цитокиндер өндірілуінің артуы

  • остеобласттардан остеопротегериндер өндірілуінің артуы

  • протеогликандық агрегаттардың фрагментациясы

  • ***

  • Тері зақымдануының келесі түрінде тұқымқуалайтын бейімділік маңызды:

  • трихофития

  • фурункулез

  • мерездік зақымдану

  • +++атопиялық дерматит

  • пиодермия

  • ***

  • Үдемелі бұлшықеттік дистрофияға тән:

  • жұлынның зақымдануы

  • перифериялық нервтердің зақымдануы

  • бұлшықеттік тіннің майлы және дәнекер тінге ауысуы

  • бұлшықеттерде миоглобин мөлшерінің көп болуы

  • +++бұлшықеттердің симметриялық атрофиясы

  • ***

  • У больного при дерматологическом обследовании на коже выявлены пузырьки, пятна, гнойнички, язвы, узелки. В данном случае ко вторичным морфологическим элементам кожной сыпи относятся:

  • +++ойық жаралар

  • көпіршіктер

  • іріңдер

  • түйіндер

  • дақтар

  • ***

  • Тегіссалалы бұлшықеттік ілкі тұқымқуалайтын созылмалы ауруларға жатады:

  • миастения

  • +++ Дюшеннің бұлшықеттік дистрофиясы

  • бүйірлік амиотрофикалық склероз (беріштену)

  • демиелинизацияланған полинейропатия

  • нәрестелердегі спинальді бұлшықеттік атрофия

  • ***

  • Миастениялардың патогенезі осымен байланысты:

  • +++ацетилхолин рецепторларының санының азаюымен

  • норадреналин рецепторларына қарсы антиденелердің түзілуімен

  • постсинапстық мембраналарда IgЕ пайда болуымен

  • айыршабездің ерте инволюциясымен

  • ацетилхолин рецепторының активациялануымен

  • ***

  • Миастения осы аурулар тобына жатады:

  • ісіктік ауруларға

  • +++аутоиммунды ауруларға

  • қабынулық ауруларға

  • метаболизмдік ауруларға

  • тұқымқуалайтын ауруларға

  • ***

  • 58 жастағы әйелде 6 жылға бойы менопауза дамыған, дене салмағының индексі - 17, шамалы ғана жарақаттанғаннан кейін кеуде (TХI-XII) және бел (LI) омырқаларында сынықтар пайда болған. Анемнезінде физикалық жүктеме түскенде және жүрген кезде науқастың бел аумағында ауырсынудың күшейетінін анықтаған. Денситометрияның нәтижесі бойынша: Т-критерийі -3,0-ке тең. Осы ауру дамуының патогенезінде маңызды рөл ойнайды:

  • OPG-RANKL өзара әсерлесуінің күшеюі

  • остеобластардың OPG–ні артық өндіруі

  • +++ остеобластардың RANKL–ді артық өндіруі

  • қабынулық цитокиндердің өндірілуінің азаюы

  • RANKL –дің RANK–пен байланысуының тежелуі

  • ***

  • Науқас 29 жаста, аутоиммунды ауруды емдеу үшін соңғы 5 жылда глюкокортикоидты препараттарды үзбей қабылдаған. Анамнезінен –

  • омыртқасы мен қабырғасы қайталап сынған. Омыртқасының кеуде және жамбас бөлімдерінде сүйек тінінің тығыздығы азайған. Науқаста дамыған остеопенияның механизмі келесі өзгерістермен байланысты:

  • паратгормонның өндірілуі тежелуімен

  • +++остеобластардың пролиферациясы тежелуімен

  • ішекте кальцийдің сіңірілуі нашарлауымен

  • тестостеронның өндірілуі артуымен

  • остеоид түзілуінің артуымен байланысты

  • ***

  • Науқас 60 жаста, «Постменопаузальді остеопороз» диагнозы қойылды. Менопауза 38 жасында байқалды. Соңғы айларда глюкокортикоидтар қабылдады. Дене салмағының индексі 20 кг/м2. Анамнезінде: жәй ғана жарақаттың өзінде кәріжіліктің үштен бір бөлігі мен кеуде омыртқасының денесі сынған.Сүйек тінінің минералды тығыздығы азайған. Науқаста дамыған остеопороздың маңызды қауіп-қатер факторы саналады:

  • дене салмағының аз болуы

  • глюкокортикоидтарды қабылдау

  • ерте және мерзімінен бұрынғы менопауза

  • сүйек тіндері минералдануының азаюы

  • +++ болмашы жарақаттан дамитын сынықтардың болуы

  • ***

  • Аурудың баяу дамуы, буындарда «механикалық» типті ауырсынудың болуы, буындардың кезеңдік «бөгелісі», аяқ буындары мен саусақтардың дистальді фалангааралық буындардың жаппай зақымдануы байқалады:

  • остеопорозда

  • +++остеоартритте

  • остеохондрозда

  • ревматоидты артритте

  • подагралық артритте

  • ***

  • Науқас 17 жаста, буынның шығуына дейін әкелетін олардың қозғалысының жоғарылауы және терінің аса созымдылығы, сүйектің минералдық тығыздығының төмендеуі, сүйектің сынуға бейімділігі байқалады. Осындай симптомдар туыстарының арасында анықталған. Науқаста дәнекер тіндегі дерттің дамуының негізінде қандай өзгерістер жатыр:

  • D витаминінің тапшылығы

  • +++ коллаген түзілуінің ақаулығы

  • буындардың дегенеративті зақымдануы

  • буындардың аутоиммунды ауруы

  • остеоидминералдануының бұзылуы

  • ***

  • Науқас 54 жаста, қантты диабеттің 2 типімен ауырады, аяқтың терісінде диаметрі 3 см ашық-қызыл түсті қатты инфильтрат пайда болған, бірдеңе тесіп тұрғандай ауырсынады. Терісінің беткейіндегі пустуламен бірге инфильтраттың ортасында іріңді-некроздық өзек (стержень) байқалады. Науқаста тері зақымдануы дамуының негізінде қандай типтік патологиялық процесс жатыр:

  • ишемия

  • ісіктер

  • аллергия

  • дистрофия

  • +++қабыну

  • ***

  • Науқас 20 жаста, шынтақбуын мен тізеасты буындарда бөрітпелердің пайда болып, терісінің қышуына шағамданады. Бөрітпелер шоколад, апельсин жеген соң пайда болған. Терісінде папулезді және везикулезді бөрітпелер байқалады. Қан сарысуында иммуноглобулин Е мөлшері көбейген. Осы аурудың патогенезінде маңызды рөл атқарады:

  • бета-адренергиялық рецепторлардың активациялануы

  • цитолиздік типті аллергиялық реакция

  • 4, 5, 13 интерлейкиндер өндірілуінің азаюы

  • +++ Th1 және Th2-жасушалардан Th2-жауаптың басым болуынан дисбаланс

  • мес жасушалардың аллергиялық медиаторларды бөлу қабілетінің нашарлауы

  • ***

  • Науқас 25 жаста,денесі мен аяғының терісінде сулы бөрітпелердің пайда болғанына шағымданады. Бөрітпелер қышытып, тер бөлудің күшеюін және бронхоспазмды туындатқан. Бөрітпелердің пайда болуын пенициллин қатарындағы антибиотиктерді қабылдағанмен байланыстырады. Осы ауру кезінде ықпал ететін басты медиатор саналады:

  • +++гистамин

  • серотонин

  • азотоксиді

  • оттектің бос радикалдары

  • комплемент жүйелерінің компоненттері

  • ***

  • Науқас, 32 жаста, оң жақ қолтық аумағының ауырсынуына шағымданады. Тексеріп қарағанда және пальпация жасағанда ауырсынатын, дермаға нығыз ораналасқан, алмұрт пішінді, қатты түйіндер анықталған. Терісі көкшілденіп, гиперемияланған.Некроздық өзек (стержень) байқалмайды. Бұл аурудың патогенездік негізі саналады:

  • +++апокринді тері бездерінің іріңді қабынуы

  • жасушалардың қатысуымен жүретін аллергиялық реакция

  • түктік фолликулалардыңіріңді-некрозды зақымдануы

  • гиперкератоз типі бойынша терінің қабыршықтануы

  • тері зақымдануының реагиндік механизмі

  • ***

  • Қолдан қоректендіретін 6 айлық балада тершеңдік, ұйқысының бұзылуы, мазасыздық байқалды. Бұлшықеттік тонусы төмендеген және тіндердің тургоры(тығыздығы) азайған. Басы гидроцефальді пішінді. Шүйдесі жалпайған. Маңдай дөңесі айқын. Қабырға ұштары байқалады. Балада қанның биохимиялық анализінен келесі өзгерістер анықталуы қажет:

  • фосфордың көбеюі

  • жалпы нәруыз мөлшерінің көбеюі

  • газдық емес метаболизмдік алкалоз

  • сілтілі фосфатазаның азаюы

  • +++кальций мөлшерінің азаюы

  • ***

  • Науқас 4 жаста, тұрақты түрде аяғы мен қолының үдеген әлсіздігіне шағымданады. Бала біреулердің көмегінсіз өздігінен тұра алмайды және орындықтан көтеріле алмайды. Аяқтардың, бел аумағының, иғы мен мойын бұлшықеттерінің атрофиялануы анықталған. Қанында креатинкиназаның мөлшері көбейген. Биопсияның нәтижесі бойынша: бұлшықеттерде дистрофин табылмаған.Генетикалық тестілеу бойынша: Xp21 генінде бұзылыстар анықталған. Бұл нәтижелердің қорытындысы науқаста қандай бұлшықеттік аурудың дамуын растайды:

  • миозит

  • миастения

  • жүре пайда болған миопатия

  • дистрофиялық миотония

  • +++Дюшеннің бұлшықеттік дистрофиясы



  • Эндокринді жүйе тест




  • Эндокринді бездердің орталық реттелуі бұзылыстарынан туындайтын эндокриндікфункцияның бұзылуы осы кезде дамиды:

  • гормондарға қарсы антиденелердің түзілуі

  • гормонның ақуыз-тасымалдаушымен байланысының бұзылуы

  • +++гипоталамо-гипофизарлы аймақтың зақымдануы

  • гормондарғарецепторларэкспрессиясыныңазаюы

  • гормондар түзілуінің тұқымқуалайтын ақауы

  • ***

  • Трансгипофизарлы реттелу бұзылыстарының негізінде осы заттар өндірілуінің өзгерістері жатыр:

  • +++тиреоидты гормондардың

  • паратгормонның

  • альдостеронның

  • глюкагонның​

  • инсулиннің

  • ***

  • Бездің өзінде болатын патологиялық үрдіске байланысты дамитын эндокриндікфункциясының бұзылыстарына тән:

  • гормондардың дозасын асыру

  • гипоталамустың зақымдануы

  • +++гормондар түзілуінің генетикалық ақауы

  • қанда гормондар бұзылыстарының күшеюі

  • бауырда гормондар метаболизмінің бұзылуы

  • ***

  • Гормондар белсенділігі бұзылыстары кезінде шеткері (безден тыс) механизмдеріне жатады:

  • рилизинг-факторлардың түзілуінің бұзылыстары

  • гормондардың дамуына қажет субстраттардың жеткіліксіздігі

  • гормондар биосинтезі болатын ферменттердің тұқым қуалайтын ақауы

  • бездердің дамуының туа пайда болған ақауы

  • +++гормондар үшін рецепторлардың тосқауылы

  • ***

  • Инсулиннің гипогликемиялық әсері осымен байланысты, егер гормон:

  • гликогенез ферменттерінің тежелуіне

  • майлы жасушаларға глюкозаны тасымалдаушылардың ретке орналасуын тежейді

  • +++бұлшықет жасушаларына глюкозаны тасымалдаушылардың ретке орналасуын

  • ОЖЖ жасушаларына глюкозаны тасымалдаушылардың ретке орналасуын тежейді

  • глюконеогенез ферменттерін белсендіреді

  • ***

  • Стероидты диабетке тән болып келеді:

  • гиперкетонемияның болуы

  • транзиторлы гипергликемия

  • +++кортизолдың немесе АКТГ сөлденістің ілкі жоғарылауы

  • гликозилизденген гемоглобин мөлшерінің азаюы

  • қантты диабеттің қатерлі ағымы

  • ***

  • Инсулиннің тапшылығы кезіндегі гипергликемияның даму механизмі осымен байланысты:

  • гликолиздің активациялануымен

  • липогенездің активациялануымен

  • +++гликогенолиздің активациялануымен

  • глюконеогенездің тежелуімен

  • инсулинге тәуелді тіндерге глюкоза өтуінің артуымен

  • ***

  • Гиперосмолярлы диабеттік команың патогенездік даму факторы болып табылады:

  • ауыргиперволемия

  • жасушалардың гипергидратациясы

  • декомпенсацияланғанкетоацидоз

  • +++жасушадан тыс кеңістіктегі гиперосмия

  • проинсулиннің инсулинге ауысуының бұзылуы

  • ***

  • Инсулинорезистенттілік осы кезде дамиды:

  • инсулиназаныңтежелуі

  • контринсулярлы гормондардың төмендеуі

  • инсулинге рецепторлардың ұқсастығының өсуі

  • +++инсулин рецепторыныңтуапайдаболғанақауы

  • бета-жасушаларының вируспен зақымданғанда

  • ***

  • Қантты диабет кезіндегі гиперкетонемияның дамуы осымен байланысты:

  • липогенездің активациялануымен

  • НАДФ-Н ресинтезінің активациялануымен

  • +++бауырда бос май қышқылдары тотығуының жоғарылауымен

  • бос май қышқылдарының бауырға түсуінің азаюымен

  • липолиздің тежелуімен

  • ***

  • Диабеттік микроангиопатияның патогенезінде маңызды болып табылады:

  • гиполипидемия

  • бауырда кетогенездің жылдамдауы

  • +++тамыр қабырғасында сорбиттердің шөгіндеуі

  • антиоксиданттардың құрамының өсуі

  • тамырлардың базальдық мембранасының гликолиздеуінің тежелуі

  • ***

  • Қантты диабеттің 2 типінің дамуында маңызды:

  • -жасушалардың деструкциясы

  • +++компенсаторлыгиперинсулинизм

  • X-хромосомамен тіркескен, тұқым қуалауы

  • инсулинге рецепторлар санының өсуі

  • инсулинге перифериялық тіндердің сезімталдығының өсуі

  • ***

  • Аденогипофиздің базофильді аденомасы осының дамуына әкеледі:

  • гигантизмнің

  • акромегалияның

  • гипертиреоздың

  • Симмондс ауруының

  • +++ Иценко-Кушиинг ауруын

  • ***

  • Балалар организмінде дамыған гипофиздің эозинофильді аденомасы, байқалады:

  • +++гигантизммен ​

  • гипогликемиялық жағдайлармен​

  • теріс азоттық баланспен

  • негізгі алмасудың төмендеуімен

  • қанда СТГ мөлшерінің азаюымен

  • ***

  • Гипофизарлы ергежейлілік (нанизм) кезінде байқалады:

  • +++спланхномикрия

  • гипергликемия

  • ақыл есінің артта қалуы​

  • қанда СТГ мөлшерінің азаюы​

  • артериялық гипертензия​

  • ***

  • Кон синдромы кезінде (біріншілікті альдостеронизм) көрінеді:

  • гиперкалиемиямен

  • +++гипернатриемиямен

  • метаболизмдік ацидозбен

  • артериальдыгипотензиямен

  • олигуриямен

  • ***

  • Аддисонауруы осының нәтижесінде болады:

  • бүйрек үсті безінің милық қабатының атрофиясы

  • +++бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының атрофиясы

  • адренокортикотропты гормонныңгиперпродукциясы

  • минералокортикоидтардыңгиперпродукциясы

  • глюкокортикоидтардыңгиперпродукциясы

  • ***

  • Бүйрекүсті безі қыртысының будалық аумағындағы гормональды-активті өспелерге тән:

  • кахексия

  • эозинофилия

  • артериялық гипотензия

  • гипогликемияға бейімділік

  • +++қанда кортизолдың жоғарылауы

  • ***

  • Қыздардагетеросексуалдық синдромы кезінде анықталады:

  • ақыл есінің артта қалуы​

  • вирилизация белгілерінің жоқ болуы ​

  • +++андрогендер өнімінің артық болуы​

  • қалыпты етеккір циклі

  • қанда эстрогендердің өсуі

  • ***

  • Егер кортикостероидтармен ұзақ уақыттық терапияны бірден тоқтатса организмде осының жеткіліксіздігі дамуы мүмкін:

  • +++АКТГ-нің

  • тироксиннің

  • адреналиннің​

  • вазопрессиннің

  • паратиреоидты гормонның​

  • ***

  • Гипертиреоз дамуының этиологиялық факторы болып табылады:

  • ТТГ жеткіліксіздігі​

  • тиреолибериннің жеткіліксіздігі​

  • +++Т3, Т4рецепторлар санының жоғарылауы

  • Т3және Т4 қандағы ақуыздармен тығыз байланысы

  • LATS-фактордың жойылуы​

  • ***​

  • Гипертиреоз байқалады:

  • гипотермиямен

  • брадикардиямен ​

  • артериялықгипотензиямен

  • негізгі алмасудың төмендеуімен​

  • +++ақуыздар катаболизмінің күшеюімен​

  • ***

  • Диффузды уыттық зобтың дамуында негізгі патогенездік факторларға жатады:

  • Т-хелпер қызметінің бәсеңдеуі

  • трийодтиронинге тироксиннің конверсиясының төмендеуі

  • тиреоциттер антигеніне аутоиммунды реакцияның тежелуі

  • +++лимфоциттердің Т-супрессор қызметінің туа пайда болған жеткіліксіздігі

  • HLA-DR-антигені тиреоциттердің беткейінде экспрессиясының бұзылуы

  • ***

  • Қалқанша безінің гипофункциясы осында байқалады:

  • акромегалияда

  • Конн синдромында

  • Аддисон ауруында ​

  • Иценко-Кушинга ауруында​

  • +++эндемиялық кретинизмде

  • ***​

  • Гиперпаратиреоз кезінде паратгормонның артығымен өндірілуі осыған алып келеді:

  • +++сүйектен кальцийдің мобилизациясына

  • бүйректе фосфат реабсорбциясының күшеюіне

  • кальцимен бірге зәрдің бөлінуінің азаюына

  • ішекте кальцидің сіңірлуінің азаюына

  • қордан кальцидің қанға босауының азаюына

  • ***

  • Генерализацияланған фиброзды-кистозды остеодистрофия – бұл аурудың негізінде жатыр:

  • паратгормонның тапшылығы

  • тиреокальцитониннің тапшылығы

  • +++паратгормон өнімінің артуы

  • тироксиннің артық өндірілуі

  • глюкагонның артық өндірілуі

  • ***

  • Гипопаратиреозға тән болып келеді:

  • +++тетания

  • сүйек тінінің жұмсаруы

  • қан сарысуында натридің азаюы

  • қан сарысуында фосфаттардың азаюы

  • қан сарысуында иондық кальцидің артуы

  • ***

  • Паратгормонның сүйек тініне әсері осымен байланысты:

  • +++остеокласттардың активациялануымен

  • остеобластар санының өсуімен

  • сүйек тінінің резорбциялаудың тежелуімен

  • остеокластарсаныныңазаюымен

  • остеолиздіңтежелуімен

  • ***

  • Ілкігиперпаратиреозға тән болып саналады:

  • қан сарысуында кальцидің төмендеуі

  • +++қан сарысуында кальцидің жоғарылауы

  • қан сарысуында фосфордың жоғарылауы

  • бүйректен бөлінетін фосфордың азаюы

  • сілітіліфосфатазаның белсенділігінің төмендеуі

  • ***

  • Екіншіліктігиперпаратиреоз кезінде басты лабораторлық симптом ретінде саналады:

  • гиперкалиемия

  • гиперкальциемия

  • +++гиперфосфатемия

  • гипернатриемия

  • гиперхлоремия

  • ***

  • Гипофиздің алдыңғы бөлімінің парциальдық гипофункциясы кезінде дамиды:

  • +++микседема, гипогонадизм

  • акромегалия, Базедов ауруы​

  • артериялық гипотензия, қантты диабет​

  • Аддисон ауруы, Иценко-Кушинг ауруы

  • Кон синдромы, адреногенитальды синдром

  • ***

  • Ерте жынысты жетілу, Иценко-Кушинга ауруы, галакторея осының нәтижесінде дамиды:

  • парагипофизарлы реттелудің бұзылуынан

  • гипофиздің артқы бөлімінің парциальдық гипофункциясынан

  • гипофиздің артқы бөлімінің парциальдықгиперфункциясынан

  • гипофиздің алдыңғы бөлімінің парциальдық гипофункциясынан

  • +++гипофиздің алдыңғы бөлімінің парциальдық гиперфункциясынан

  • ***

  • Науқас 15 жаста, инсулин препаратын тұрақты түрде қабылдайды. Науқастағы ауру дамуының негізінде жатыр:

  • контринсулярлы гормондардың гиперпродукциясы

  • салыстырмалы инсулиндік жеткіліксіздік

  • +++абсолютті инсулиндік жеткіліксіздік

  • инсулиназа белсенділігінің жоғарлауы

  • инсулиндік рецепторлардың блокадасы

  • ***

  • Науқас, 62 жаста, жалпы әлсіздікке, басының айналуына, көз алдында «шіркей» ұшып жүрген тәрізді сезінуге, аузының құрғауына, шөлдеуге (тәулігіне 3 литрге дейін су ішеді), зәр шығарудың жиілеуіне (түнгі уақытта 4-5 рет) шағымданады. Науқаста семіздік және артериялық гипертензия байқалады. Қан сарысуындағы глюкоза – 12,5 ммоль/л, зәрде глюкоза . Осы ауру дамуының негізінде жатыр:

  • +++инсулинрезистенттілік

  • глюкагонның өндірілуінің азаюы

  • Лангерганс аралшықтардағы бета-жасушаларының зақымдануы

  • инсулин тіндеріне сезімталдығының жоғарлауы

  • миоциттерге және адипоциттерге глюкозаның тасымалдануы жоғарлауы

  • ***

  • Қантты диабет кезіндегі глюкозауыттық әсері осылайкөрінеді:

  • айқын глюкозуриямен

  • қандағы глюкоза деңгейінің тәулік бойы бірден өзгеруімен

  • +++глюкозаның тотығуынан бос радикалдардың пайда болуымен

  • постпрандиальдық гипергликемиямен

  • инсулинорезистенттілікпен

  • ***

  • Кетоацидоздық команың клинико-лабораторлық ең жиі көрінісіне жатады:

  • қанда рН 7,58, гаспинг тынысы

  • С-пептидтің деңгейі 7,1нг/мл-ден жоғары, апнейстикалық тыныс

  • +++қан плазмасында глюкозаның деңгейі 30 ммоль/л, ауыздан ацетонның иісі шығады

  • қан плазмасында глюкозаның деңгейі 50 ммоль/л-ден көп, Биот тынысы

  • қан плазмасының осмолярлығы 350-400 мосмоль/л-ден жоғары, Куссмауль тынысы

  • ***

  • Қантты диабеттің 2 типімен ауыратын науқаста гиперосмолярлы кома кезіндегі кетоздың болмауы немен түсіндіріледі:

  • липолиздің күшеюімен

  • айқын ацидозбен

  • +++инсулиннің эндогендік сөлденістің сақталуымен

  • контринсулярлы гормондар мөлшерінің көбеюімен

  • атерогенді липопротеидтердің құрамының жоғарлауымен

  • ***

  • Нейрохирургиялық операциядан кейін науқаста полидепсия және полиурия пайда болды. Тәуліктік диурез 15-18 литр, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,002-1,005, зәрдің осмолярлығы 100 Мосм/кг. Қанның осмолярлығы 340 Мосм/кг, қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері 3,8 ммоль/л. Эндокринді жүйе патологиясы біртектес түрінің дамуында жатыр:

  • инсулин жеткіліксіздігі

  • альдостеронның жеткіліксіздігі

  • +++вазопрессиннің жеткілісіздігі

  • қанда синальбуминнің пайда болуы

  • қанда инсулин антогонистерінің болуы

  • ***

  • Конн синдромына тән:

  • ісіңулер, олигурия

  • метаболизмдіккетоацидоз

  • гипонатриемияжәнегиперкалиемия

  • артериалық қан қысымының төмендеуі

  • +++салдануға дейін туындайтын бұлшықет тонусының әлсіреуі

  • ***

  • Науқаста бүйрекүстібездің қыртысты аймағындағы гормондардың бірінің гиперпродукциясы байқалған. Объективті: семіздік, бетінің ай тәрізді болуы, гирсутизм, стриялар, артериялық гипертензия, қантты диабет. Осы гормонды ұзақ уақыт бойы қабылдау немесе оныңгиперпродукциясы туындатады:

  • гипогликемияны

  • +++сүйектердің оссификациясының төмендеуін

  • жүйке жүйесінің қозымдылығының төмендеуін

  • оң азоттық балансқа

  • өнімдік қабыну

  • ***

  • Гиперкортизолизм кезіндегі екіншілікті артериялық гипертензияның дамуы осымен байланысты:

  • +++ангиотензин-2 синтезінің жоғарлауымен

  • глюкокортикоидтардың вазодилатациялық әсерімен

  • Е, А тобындағы простогландиндер түзілуінің жоғарылауымен

  • айналымдағы плазма көлемінің азаюымен

  • бүйректегі натрий реабсорбциясының тежелуімен

  • ***

  • Аддисон ауруының клиникалық көрінісі осы өзгерістермен байланысты:

  • эстрогендер мен андрогендердің жеткіліксіздігі

  • инсулин мен соматостатиннің жеткіліксіздігі

  • +++глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтардың жеткіліксіздігі

  • Глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтардың артуы

  • ТТГ жәнетиреоидты гормондардың артуы

  • ***

  • Созылмалы бүйрекүстібезі жеткіліксіздігі кезінде тұз-су алмасуының бұзылуы осы гормонның жеткілісіздігінен дамиды:

  • инсулин, глюкагонның

  • эстроген, андрогеннің

  • адреналин, норадреналинның

  • вазопрессин, окситоциннің

  • +++альдостерон, кортизолдың

  • ***

  • Гипотиреозбен ауыратын науқастың қанында байқалады. Бұл патологиялықпроцестің осы жерде орналасуын дәлелдейді :

  • таламуста

  • бүйрекүсті безде

  • нейрогипофизда

  • +++аденогипофизда

  • қалқанша безінде

  • ***

  • Гипотиреоидты жағдай осы кезде дамиды:

  • тиреолибериннің артуынан

  • суда және тамақта йодтың көп болуынан​

  • Т3, Т4 рецепторлардың жоғарылауынан​

  • +++пероксидазаныңтуапайдаболғантапшылығынан

  • кофермент А белсенділігінің жоғарлауынан

  • ***

  • Гипертиреоз кезіндегі қалқанша безінің гормондарының әсерінен тіндерде бетта-адренорецепторлардың экспрессиясы жоғарлайды. Нәтижесінде:

  • +++тахикардия пайда болады

  • негізгі алмасу күшейеді​

  • артериялық қан қысымы төмендейді​

  • иммундық офтальмопатия дамиды​

  • тремор және бұлшықеттің әлсіреуі болады

  • ***

  • Көп түйінді зоб бойынша науқасқа тиреоидэктомия жасады. Операциядан кейінгі 2-ші тәулікте саусақ ұштарының параестезиясы, денесінде «құмырсқа жорғалағандай» сезімнің пайда болды. Соңынан «акушердің қолы» симптомы, бұлшықеттерінің құрысуы және ауырсынуы байқалды. Осы патологияға тән:

  • гипонатриемия

  • гипофосфатемия

  • +++гипокальциемия

  • құрысулық дайындықтың бәсеңдеуі

  • нервтік-бұлшықеттік қозғыштықтың төмендеуі

  • ***

  • Кальцидің ішекте сіңірлуінің бұзылуы, оларды сүйектерден шығуының қиындауы, бүйректе реабсорбциясының төмендеуі осыған алып келеді:

  • остеопороздың дамуына

  • патологиялық сынуларға

  • +++жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың жоғарлауына

  • құрысулық қозымдылықтың төмендеуіне

  • нефролитиаздың дамуына

  • ***

  • Сүйек тінінің кистоздық қайта құрылуы, сүйек тіннің фиброзбен алмасуы, жұмсаруы, сүйектердің майсуы және сыңуы осыған тән:

  • гипотиреозға

  • гипертиреозға

  • +++гиперпаратиреозға

  • гипопаратиреозаға/

  • микседемаға

  • ***

  • Акромегалиямен ауратын науқастарға қолданатын патогенездік ем үшін тиімді болып саналады:

  • соматомедин

  • соматотропин

  • +++соматостатин

  • соматолиберин

  • кортиколиберин

  • ***

  • 2 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста құсу және дияреямен байқалатын жіті гастроэнтерит дамыды. Нәтижесінде науқаста полидипсия және полиурияның күшеюі, ұйқышылдық, ентігудің күшеюі байқалды. Науқастың терісі құрғақ, тіндердің серпімділігі төмендеген, көз алмасы жұмсарған. Ауынан ацетонның иісі байқалмайды. Қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері 40 ммоль/л. 2 типті қантты диабеттің жіті асқынуына осының дамуы тән:

  • ісіну

  • кетоацидоз

  • гипонатриемия

  • гиперлактатемия

  • +++жасушалық дегидратация

  • ***

  • Ұзақ уақыт бойы преднизолонды қабылдаған ревматоидты артритпен сырқаттанған науқастар инфекциялық ауруменауыратын науқастардан алшақ болуы қажет. Өйткені бұл науқастарда осының дамуы тән:

  • абсолютті лимфоцитоз

  • артриттің асқыну қаупініңөршуі

  • тромбоэмболиялық асқынулардың қаупі бар

  • +++екіншілікті иммунотапшылық дамиды

  • интерферонның түзілуі күшейеді

  • ***

  • Туберкулезі бар науқаста терінің гиперпигментациясы, адинамиясы, астениясы, артериялық гипотензиясы пайда болған. Қанда - гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, кортизол мөлшерінің азаюы байқалған. Зәрде 17-кетостероидтардың деңгейі төмендеген. Осы эндокринопатия емінің негізгі патогенездік әдісі болып табылады:

  • Инфузиондық терапия

  • цитостатикалық терапия

  • туберкулезге қарсы терапия

  • иммуностимуляциялайтын терапия

  • +++глюкокортикоидтар менминералокортикоидтар терапиясы

  • ***

  • Науқас, 5 жаста, құсуға, диареяға, құрысуға шағымданады. Объективті: терісі гиперпигментацияланған, гирсутизм, сыртқы жыныстық ағзасы жетілуі ер типті, ішкі жыныстық ағзасы дұрыс жетілген.Қанда альдостеронның және кортизолдың деңгейі төмендеген, андрогендер деңгейі жоғарылаған. Осы синдромның патогенездік маңызылығы байланысты:

  • андростендионның мөлшерінің азаюымен

  • +++21-гидроксилаза ферментінің тапшылығымен

  • 17-гидроксипрогестеронның мөлшерінің азаюымен

  • ароматазаферментініңмөлшерініңжоғарылауымен

  • эстрогендермөлшерініңкөбеюімен

  • ***

  • Қалқаншабезі ұлғайған науқастың қанында тироксин, трийодтиронин деңгейінің азаюы және тиреотропты гормонконцентрациясының көбеюі байқалған. Радиоактивті йодты енгізгенде оның қалқаншабезбен сіңірілуінің күшеюі анықталған. Тиреоидты гормондар түзілуінің азаюына әкелетін факторлардың бірі болуы мүмкін:

  • +++йодтың экзогенді жеткіліксіздігі

  • ТТГ рецепторларына аутоантиденелердің түзілуі

  • йодтың ферменттік оксидациясының күшеюі

  • құрамында гемі бар тиреопероксидазаның активациялануы

  • тирозиннің монойод туындылары конденсациялануының жылдамдауы

  • ***

  • Науқастыңқалқанша безінің резекциясынан кейінгікезеңде тетания ұстамалары пайда болды. Ұстама алдында аяқтары мұздап,жансызданып, шаншып, құмырсқажүріп өткендей сезімде болған. Қанда кальций мөлшері азайған, фосфор- жоғарылаған, магний – қалыпты деңгейде. Клинико-лабораторлық белгілері осының дамуын растайды:

  • гипотиреоз

  • гипертиреоз

  • тиреотоксикоз

  • +++гипопаратиреоз

  • гиперпаратиреоз

  • ***

  • Науқаста қалқанша маңы безінің карциномасы дамыған. Қанда кальций концентрациясы өскен. Сүйектерінің ауырсынуына, деформациясына шағымданады. Анамнезінде –сүйектері сынған. Бұл көрсеткіштер осы дерттің дамуына тән:

  • миопатияға

  • гипопаратиреозға

  • +++гиперпаратиреоидты остеодистрофияға

  • дистрофиялық үрдіске

  • тиреотоксикозға

  • ***

  • Науқас Д., 60 жаста. Диагнозы: қалқанша маңы безінің аденомасы. Гиперпаратиреоздың осы түрінде байқалады:

  • ішекте кальцидің сіңірлуінің азаюы

  • фосфаттардың реабсорбциясының бүйректік межесінен жоғарлауы

  • +++гиперкальциемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының тежеу механизмін бұзылуы

  • гипокальциемияға, гиперфосфатемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының артуы

  • қалқаншамаңы безінде кальцийлік рецепторлардың азаюы

  • ***

  • Ілкі гиперпаратиреозды емдеудің тиімді болуының белгісі:

  • шөлдеудің жойылуы

  • құсу мен жүрек айнудың тоқтауы

  • +++фосфорлы-кальцийлік алмасудың қалыптасуы

  • сүйектерде ауырсынудың жойылуы

  • дене салмағының артуы

  • ***

  • Науқас, 37 жаста, тез шаршағыштыққа, ашушаңдыққа, жылап қалатынына,жоғары тершеңдікке шағымданады. Экзофтальмнің белгісі айқын. Қалқанша маңы безінің диффузды ұлғаюы, саусақтардың треморы байқалады. Артериялық қан қысымы 140/50 мм сын.бағ.,пульсі 110 минутына. Негізгі алмасу 45% жоғарылаған.Осы ауру кезінде қантты диабет дамуы ықтимал, бұл осының дамуымен байланысты:

  • гликолиздің активациясымен

  • гликогенездің активациясымен

  • +++глюконеогенездің активациясымен

  • синальбуминнің жоғалуымен

  • инсулиназа белсенділігінің азаюымен

  • ***


  • Науқас А. Жіті ревматизмдік қызбаны басынан өткергеннен кейін науқаста жүрек ақаулығы дамыды. Бұл кезде.......: митральді тарылу

  • Науқас А. 56 Жаста, ST сегментінің элевациясымен жіті миокард инфаркты дамыған. Орталық және перифириялық гемодинамиканы қалпына келтіру мақсатымен қанның реологиялық қасиеттерін, қышқылдық-негіздік жағдайды және су-электролит тепе-теңдігін коррекциялау жүргізілді.......: солжақ қарыншалардың көлеммен зорығуы

  • Науқас В., 27 жаста , суық тигеннен кейін дене температурасы 38,5 С дейін көтерілген, қақырықпен жөтел пайда болған, тыныс алғанда көкірегінің оң жақ бөлігі ауырсынған. Оң жақ жауырынның төменгі бөлігіне перкуссия жасағанда дыбыстың қысқарғаны анықталды, ал аускультация жасағанда ылғалды, ұсақ көпіршікті сырылдар естіледі, рентгенографияда – қабынбалық инфильтрациялық ошақ анықталған. Осы жағдайда жалпы қан анализінде өзгерістер байқалады: абсолютті нейтрофилия регенеративты солға ығысумен

  • Науқас С., 50 жаста қақпақшаларды протездеу бойынша ота жасауға дайындық барысында коронарографиялық зерттеу жүргізілді.....: Эндотелий тамыр қабырғасының бүлінуі

  • 55 жыл бойы темекі шеккен науқаста соңғы 12 жылдың ішінде өршіген экспираторлы ентігу пайда болады, кейде алқыну ұстамасы дамиды. Бронхолитикалық терапия .........: тыныс жолдарың ремонделденуімен

  • Науқас В. 55 жаста , гипотиреозбен ауырады, электрокардиограммасын талдағанда R-R арақашықтығы 1,7с дейін ұзарған.......: жүректің жиырылу жиілігінің азаюымен

  • Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрі дамиды: бронхоспазмда

  • Ауруханаішілік пневмониялардың этиологиялық факторларының ішіндегі ең жиісін атаңыз: грам теріс аэробты микроорганизмдер

  • Өкпедеі диффузиялық бұзылыстардың дамуы мүмкін , егер альвеолалық ауадағы газдардың парциальдық қысымы мен оның өкпеге келіп түсетін қандағы парцильдық қысымның арасындағы градиент орта есеппен қалыптыдан осылай аутқыған жағдайда: 60 мм сын бағ

  • Обструкциялық рестрикциялықаралас түрі бойынша дамитын өкпе вентиляциясының бұзылыстары байқалады: өкпе эмфиземасында

  • Вентиляциялық перфузиялық қатынастың 1.0 жоғары болуы осы кезде байқалады: өкпелік артериолалар спазмда

  • Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрінде:дем шыққанда, бұлшықеттердің жұмысы жоғарылайды.

  • Бала ойнап жүріп бөгде затты жұтып қойған және ол трахеясын бітеген. Обтурация кезінде бірінші болып тыныстың қай этапы бұзылады: өкпе вентиляциясы

  • III және IV дәрежелі семіздікке шалдыққан науқаста альвеолалық гиповентиляция дамиды. Оның даму механизмі осымен байланысты: дем алу кезінде өкпе созылуының майлы тіндермен механ шектелуімен

  • 28 жастағы әйелдің эходоплерографиясында қарыншалардың систоласы кезінде сол жақ қарыншалардан солжақ жүрекшелерге қарай қанның кері лықсуымен регургитациясымен байқалатын қақпақша жармасының толық жабылмауы анықталған. Қанайналым бұзылыстарның белгілері байқалмайды. Осы жүрек ақаулығы кезінде жүректің компенсациялық жағдайы келесі механизмдермен іке асырылады: гетерометриялық механизм.

  • Біріншілікті артериялық гипертензиялар кезінде жасуша мембраналарының генетикалық ақауы әкеледі: жасуша цитоплазмасында кальций құрамының жоғарылауы.

  • Артериялық гипертензияның дамуын күшейтетін факторлардың бірі саналады: инсулиндік резистенттілік.

  • Науқас В., 56 жаста, өкпенің созылмалы обструкциялық аурумен ауырады, науқаста ауалық гиперинфляциясиндромы анықталған. Осы аурудың салдарынан науқаста диафрагманың әлсіздігі байқалған және обструкциялық тыныс жеткіліксіздгініе сыртқы тыныс функциясы бұзылуының рестрикциялық түрі қосылған. Өкпенің аса ауалығы кезіндегі өзгерістер осымен байланысты: диафрагма бұлшықетінің ұзындығы қысқаруымен

  • Науқас Ф., 72 жаста, созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамыған. Науқастың жалпы жағдайының нашарлауына байланысты кезекті кардиодинамикалық көрсеткіштерге зерттеу жүргізілді. Жүрек қызметінің ... өзгерістер куәлендіреді: қанайналымның минуттық көлемінің азаюы.

  • Науқаста ұзақ уақыт бойы пиретикалық қызба байқалған, қышқыл-негіздік ...... : гипервентиляция

  • Науқас А. Жіті ревматизмдік қызбаны басынан өткергеннен кейін науқаста..... Митральды тарылу

  • Жіті сол қарыншалық жеткіліксіздіктің клиникалық көрінісі саналады: кардиогенді өкпе ісінуі

  • Миокард инфаркты бар науқаста , тахикардия, көрінетін сілемелі ..... : қанағыстың баяулауымен


Достарыңызбен бөлісу:




©melimde.com 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
Сабақтың тақырыбы
бойынша жиынтық
жиынтық бағалау
Сабақ тақырыбы
Сабақтың мақсаты
ғылым министрлігі
бағдарламасына сәйкес
тоқсан бойынша
Реферат тақырыбы
бағалауға арналған
Сабақ жоспары
сәйкес оқыту
жиынтық бағалауға
арналған тапсырмалар
оқыту мақсаттары
білім беретін
Қазақстан республикасы
бағалау тапсырмалары
Қазақстан тарихы
жиынтық бағалаудың
республикасы білім
мерзімді жоспар
Жалпы ережелер
бекіту туралы
тоқсанға арналған
Қазақстан республикасының
рсетілетін қызмет
нтізбелік тақырыптық
жалпы білім
болып табылады
арналған жиынтық
Зертханалық жұмыс
оқыту әдістемесі
арналған әдістемелік
Мектепке дейінгі
Қазақ әдебиеті
қызмет стандарты
бағалаудың тапсырмалары
Инклюзивті білім
білім берудің
тақырыптық жоспар
пәнінен тоқсанға
туралы жалпы
Қысқа мерзімді
атындағы жалпы
пайда болуы
Жұмыс бағдарламасы
әдістемелік ұсыныстар
республикасының білім
қарым қатынас
Әдістемелік кешені