1. Жалпы патологияға кіріспе. Пән туралы түсінік, патологияның әдістері мен міндеттері



бет2/2
Дата11.06.2022
өлшемі51.37 Kb.
#268089
1   2
Байланысты:
Патология ответы
21 тақырып наполеон, оптика, 3.Сұйықтар мен қатты денелер тарауын қайталау, Математиканы оқытудың инновациялық әдістерінен емтихан сұрақтары
Некроздың ақыры
Ақыры қолайлы болса, некрозды тін демаркациялық аймактан келіп, негізгі рөл атқаратын лейкоциттердің ферменттерінің әсерінен тас еріп жидиді. Оның орнында қалыптасқан ақауды да, толық тарамаған Өлі тінді де дәнекер тін жайлап, тыртық пайда болады (организация).
Кейде некрозды аймақты дәнекер тіндік қабық қоршайды (инкапсуляция). Көбіне өлі жерлерге ізбес шөгеді (петрификация). Гангрена шарпыған қолдың саусағы немесе аяқтың башпайлары-
ның өлі немесе мумификациялы жерлері өздігінен бөлінеді (ампута-ция) және түсіп (мутиляция) қалуы да мүмкін.
2.Гиперволемия – қан мөлшерінің көбеюі.
Гиповолемия – қан мөлшерінің кемуі.
Қан – организм тіршілігіне қажетті маңызды функция атқарады. Қанның негізгі функциялары мыналар: қоректендіру, тыныс алдыру, бөлу, қорғану, жылу реттеу және коррелятивтік (мүше функцияларының өзара байланыстылығы).
Патологиялық жағдайда қан құрамы, оның морфологиясы, биохимиялық және физико-химиялық қасиеттері бұзылатындығы байқалады. Мұның өзі қан функциясын бұзып, бүкіл организм қызметіне әсер етеді.
Жалпы қан мөлшерінің көбеюін гиперволемия деп атайды. Гиперволемияның үш түрі бар:
Қарапайым гиперволемия – формалық элементтер мен плазманың біркелкі көбеюі. Бұл денеге көп мөлшерде қан құйғанда, қарқынды дене жұмысы кезінде тамыр арнасына қан мен ұлпа сұйығы көптеп келгенде уақытша байқалатын сирек құбылыс.
Олигоцитемиялық гиперволемия – жалпы қан мөлшерінің ондағы сұйық есебінен көбеюі, ал формалық элементтердің азаюы. Сол себептен гематокрит көрсеткіші кемиді.Мұндай күй бүйректің кейбір ауруларында, ісіну қайтқанда, физиологиялық ерітінді және қан алмастыратын сұйық құйғаннан кейін, улунуда, қан құрайтын органдар ауруларында т.б. пайда болады.
Полицитемиялық гиперволемия – эритроциттер есебінен қан көлемінің көбеюі. Эритроциттердің көбеюі қан құрайтын органдарда қатерлі ісіктің зардабынан, ал биік таулы жағдайда кмпенсаторлық сипатта болуы мүмкін. Мұндайда гематокрит көрсеткіші ұлғаяды.
Жалпы қан мөлшерінің кемуін гиповолемия немесе олигемия деп атайды. Гиповолемия да үш түрге бөлінеді:
Қарапайым гиповолемия – плазманың және клетка элементтерінің біркелкі кемуі. Көп қан кеткенде немесе талықсыған кезде қанның едәуір көлемі айналысқа қатыспағанда пайда болады. Мұндайда гематокрит көрсеткіші өзгермейді.
Олигоцитемиялық гиповолемия – эритроциттер мөлшерінің, яғни эритропоэздің кемуі есебінен қан көлемінің азаюы. Көп қан кетіп, азайған қан көлемі тамыр арнасына ткань сұйығының келуі арқылы толғанда байқалады. Гематокрит көрсеткіші кемиді.
Полицитемиялық гиповолемия – қанның сұйық бөлігінің кемуі есебінен оның көлемінің азаюы. Мұндайда эритроцит мөлшері бірқалыпты болады. Алайда қан қоюланғандықтан оның көлем бірлігі бойынша эритроциттер көбейеді. Гематокрит көрсеткіші 55 % және одан да астам артады. Денеде су азайғанда (іш өткенде, құсқанда), дене қатты қызғанда, тер көп бөлінгенде, тұтастай күйік шалғанда өршиді.
Лейкоз түрлері. Лейкозға гемобластоздар жатады.
Гемобластоздар деп ісік ауруларын айтады, оның негізгі белгілері – қан құрайтын және лимфоидтық тканьдерде қатерлі ісіктің көбеюі, сонымен бір мезетте клеткалық жіктелудің бұзылуы (бластома-ісік).
Пролиферацияланатын (ұлғаятын) тканьдердің клеткалық морфологиясына байланысты лейкоздар – миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз, ретикулоз т.б. болып бөлінеді.
Клиникалық белгісіне қарай лейкоздар жіті және созылмалы болып бөлінеді.
Шеткі қан көрінісінің және лейкоциттер санының өзгеруіне қарай лейкемиялық, сублейкемиялық, алейкимиялық лейкоз формалары болып бөлінеді (лейкемия — ақшыл қан — лейкоздар).
Лейкоз кезінде, әсіресе оның жіті түрінде малдың зат алмасуы бұзылып, өнімділігі кемиді, анемияға шалдығады, күн санап арықтайды. Лейкоз созылмалы түрге айналғанда мал ұзақ уақытбойы дені сау секілді жүреді. Малдар көпшілік жағдайда арықтағандықтан және әр түрлі аурулардың әсерінен (қарсы тұру қабілетінің төмендеуінен) өледі.
№3 билет
Пән: Жалпы патология

1. Дистрофия. Дистрофиялардың себептері мен даму механизмдері


2 . Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. Атеросклероз. Атеросклероздың себептері мен даму кезеңдері
1.Дистрофиялар.Дистрофия (грекше: dys – бұзылу; tropho- қоректендіру)- жасушалар мен жасуша аралық затта зат алмасуы бұзылуынан туындаған сандық және сапалық өзгерістер. Трофикалық өзгерістердің нәтижесінде тіндерге әр түрлі зат алмасулық өнімдер (нәруыздар, майлар, көмірсулар, минералдар, су) жиналады. Дистрофия дамыған жасушалар мен жасуша аралық затта, олардың құрамына тән заттар көбейеді (азаяды) немесе қалыпты жағдайда болмайтын заттар түзіледі.
Дистрофияның даму механизмдері
Инфильтрация - зат алмасулық өнімдердің қан мен лимфадан жасушаларға және жасуша аралық затқа тым көп өтіп сіңуі; мысалы, атеросклерозбен сырқаттанғандардың қолқасы мен ірі артерияларының интимасына майдың сіңуі.
Декомпозиция (фанероз). Дистрофия осы механизмге негізделсе, жасушалар мен жасуша аралық заттардың құрылысы бұзылған кезде босаған нәруыз бен май тіндерде (жасушаларға) қордаланады. Мысалы, гипоксия кезінде жасушадағы құрылымдар бұзылып, нәруыздар немесе майлар босап, жасушаның ішіне жиналады. Сөйтіп, нәруызды немесе майлы дистрофия дамиды.
Трансформация. Әр түрлі себептен заттар алмасуының бір түріне тән өнімнің орнына басқа заттар түзіледі; мысалы, қантты диабетпен (сусамырмен) сырқаттанғандарда көмірсулар майға айналады.
Бұрмаланған синтез-жасушалар мен тіндерде аномал (ауытқыған) заттардың түзілуі; мысалы,кейбір патологиялық жағдайларда адам организмінде қалыпты жағдайда болмайтын нәруыз- амилоид түзіледі.
Дистрофияларды топтарға жіктеу бірнеше ұстанымға негізделеді.
Даму орнына қарай:паренхималық, строма-тамырлық, аралас.
Алмасуы бұзылған заттар тобына қарай:нәруызды, майлы, көмірсулы, минералды.
Даму жағдайына қарай:тұқым қуалайтын және жүре пайда болатын.
Үдерістің қамтыған ауқымына қарай:жалпы және жергілікті.
Дистрофияларды бастайтын негізгі механизм- жасушалық мембраналардың зақымдалуы және ферменттік жүйенің бұзылуы. Жасушаның мембранасы зақымдалса, өткізгіштігі артып, оны су жайлайды (гидратация).Ішінде түйіршіктер, тамшылар, көпіршіктер (вакуольдер) пайда болып, жасуша ісінеді.
Паренхималық дистрофиялар
Паренхималық дистрофия – зат алмасуы бұзылғанда жүрек, бауыр, бүйрек, талақ (көкбауыр) сияқты патенхималы мүшелердің арнаулы жасушаларында дамитын дистрофия.
Паренхималық нәруызды дистрофиялар. Паренхималық нәруызды дистрофияларға жасушалар цитоплазмасында нәруыздық қосымшалардың пайда болуы тән. Цитоплазмадағы нәруыздың басым бөлігі липидтермен қосылып, липопротеидтік кешендер түзеді. Жасушаның цитоплазмасында нәруыздың қосылыс түзбеген түрлері де болады.
Патологиялық жағдайда жасушадағы нәруыздар коагуляцияға ұшырауы мүмкін керісінше, сұйылып (колликвация;liquor – сұйықтық), цитоплазманы су жайлайды (гидратация).
Паренхималық нәруызды дистрофияның жиі дамитын нысандары – гиалин – тамшылы және гидропиялы (сулы) нысандар.
2.Атеросклероз (atherosclerosіs; гр. athrа — ботқа және sklrsіs — қатаю) — қан тамырларының ішкі бетіне холестериннің сіңіп, жиналып, түйін тәрізді шоғырланып қалуы. Холестерин сіңіп қалған орын бастапқы кезде сары жолақ дақ түрінде болса, келе-келе қатайған түйінге айналады. Бұл түйіндер бір-біріне қосылады. Соның салдарынан тамырдың ішкі қабатында жаралар пайда болады, кальций тұздары шөгіп, тамыры қатаяды, қан өтуі қиындайды. Атеросклероз денедегі ең ірі қан тамыры — қолқада жиі пайда болады. Атеросклероз салдарынан қолқаның жұқарған жерлері қалталанып кеңиді (аневризма) де, басқа органдардың қан тамырларын бекітіп тастайды. Соның әсерінен кейде науқастың бірнеше минут ішінде өліп кетуі мүмкін. Шажырқай артериясының атеросклерозы ішектің өлі еттенуіне, аяқ атеросклерозы аяқтың гангренасына соқтырады.
№4 билет
Пән: Жалпы патология

1. Дистрофия. Дистрофиялардың даму себептері және түрлері.


2. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. Артериялық гипертензия, себептері, клиникалық-морфологиялық белгілері мен нәтижелері.
1. Дистрофия. Дистрофиялардың даму себептері және түрлері.
Дистрофия (грекше: dys бұзылу; tropho коректендіру) - жасушалар мен жасуша аралык затта зат алмасуы бұзылуынан туындаған сандық және сапалык өзгерістер.
Даму себептері:Даму орнына карай: паренхималык, строма-тамырлык, аралас. Алмасуы бұзылған заттар тобына карай: нәруызды, майлы, кемiр сулы, минералды.
Даму жағдайына карай: тұкымкуалайтын және жүре (пайда) болатын.
Үдерістін камтыган аукымына карай: жалпы және жергілікті. Дистрофияларды бастайтын негiзгi механизм жасушалык мембраналардын закымдалуы және ферменттік жүйенің бұзылуы. Жасушанын мембранасы закымдалса, откiзгiштiгi артып, оны су жайлайды (гидратация). Ішiнде түйіршіктер, тамшылар, көпіршіктер (вакуольдер) пайда болып, жасуша iсiнедi.
Дистрофияның даму механизмдері:
Инфильтрация зат алмасулык өнiмдердiн кан мен лимфа дан жасушаларға және жасуша аралык затка тым көп өтіп сінуі; мысалы, атеросклерозбен сырқаттанғандардын колкасы мен iрi артерияларынын интимасына майдын сiнуi.
Декомпозиция (фанероз). Дистрофия осы механизмге негiздел се, жасушалар мен жасуша аралык заттардын кұрылысы бузылган кезде босаған нәруыз бен май тіндерле (жасушаларга) кордаланады. Мысалы, гипоксия кезінде жасушадагы курылымдар бузылып. нәруыздар немесе майлар босап, жасушанын iшiне жиналады. Сейтіп, нәруызды немесе майлы дистрофия дамиды.
Трансформация. Әр түрлі себептен заттар алмасуынын бiр түрiне тән өнiмнiн орнына баска заттар тузiледi: мысалы, кантты диабетпен (сусамырмен) сыркаттангандарда көмірсулар майга айналады.
Бұрмаланған синтез - жасушалар мен тіндерде аномал (ауыткыган) заттардын түзiлуi: мысалы, кейбiр патологиялык жагдайларда адам ор ганизмiнде калыпты жағдайда болмайтын нәруыз - амилоид тузiледi.

2. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. Артериялық гипертензия, себептері, клиникалық-морфологиялық белгілері мен нәтижелері.


Артериалдық гипертензи́я (АГ) немесе гипертония, яғни жоғарғы қан қысымы (ЖҚҚ) (көне грекше: ὑπέρ «үстінде, жоғары» + τόνος «керу; тон») — артериялық қан қысымының ұзақ уақыт бойы тұрақты түрде көтерілуімен сипатталатын медициналық жағдай. Жоғары қан қысым кезінде көп жағдайда симптомдар байқалмайды. Алайда, АҚ-ның ұзақ мезгілде тұрақты түрде көтерілуі тәждік артерия ауруы, инсульт, жүрек жетіспеушілігі, жүрекшелер фибрилляциясы, перифериялық тамырлық ауру, соқырлық, бүйректің созылмалы ауруы және деменцияның пайда болу қауіпін жоғарылатыды.
Жоғарғы қан қысым біріншілік және екіншілік болып бөлінеді. Жоғарғы қан қысымының 90-95%-ын біріншілік (эссенциалдық) гипертензия (гипертониялық ауру) құрайды. Ол айрықша өмір салтымен және генетикалық факторлармен сипатталады. Ауыру қауіпін жоғарылататын факторларға тағамда тұзды шамадан тыс пайдалану, семіздік, темекі тарту және ішімдік ішу жатады. Қалған жағдайларда екіншілік, симптоматикалық артериалдық гипертензияны диагностикалайды: бүйрек (нефрогенді) — 3—4 %, эндокринді — 0,1—0,3 %, гемодинамикалық, неврологиялық, стрестік, ятрогендік (кейбір заттарды қабылдаудан кейін пайда болатын) және жүктілік кезіндегі АГ. Бұл кездерде артериялық қан қысымының көтерілуі негізгі ауру симптомдарының бірі болып табылады.Қан қысымы екі өлшем бойынша сипатталады — систолалық және диастолалық қысым, яғни максималды және минималды қысым. Ересектердің көбінде тыныштық жағдайында қалыпты қан қысымы: систолалық 100—130 мм с. б., диастолалық 60—80 мм с.б. арасында болады. Ересек адамдарда тыныштық жағдайында қан қысымы 140/90-ға тең немесе жоғары болса, артериялық гипертензия болып саналады. Балаларда басқа өлшемдер қолданылады. АҚ-на амбулаториялық жағдайда (офистен тыс, АҚТМ не АҚҮМ) 24 сағат бойы мониторинг жасау, офистік өлшемге қарағанда дәлірек болып табылады.

№ 5 билет


Пән: жалпы патология

1. Дистрофия. Дистрофиялардың даму себептері және түрлері.


2. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. Жүректің ишемиялық ауруы, себептері, жіктелуі
1. Дистрофия. Дистрофиялардың даму себептері және түрлері.
Дистрофия-жасушаның зат алмасуы бұзылуынан құрылымдық өзгерістер дамитын күрделі патологиялық процесс
Дистрофияның даму механизмдері
Инфильтрация - зат алмасулық өнімдердің қан мен лимфадан жасушаларға және жасуша аралық затқа тым көп өтіп сіңуі; мысалы, атеросклерозбен сырқаттанғандардың қолқасы мен ірі артерияларының интимасына майдың сіңуі.
Декомпозиция (фанероз). Дистрофия осы механизмге негізделсе, жасушалар мен жасуша аралық заттардың құрылысы бұзылған кезде босаған нәруыз бен май тіндерде (жасушаларға) қордаланады. Мысалы, гипоксия кезінде жасушадағы құрылымдар бұзылып, нәруыздар немесе майлар босап, жасушаның ішіне жиналады. Сөйтіп, нәруызды немесе майлы дистрофия дамиды.
Трансформация. Әр түрлі себептен заттар алмасуының бір түріне тән өнімнің орнына басқа заттар түзіледі; мысалы, қантты диабетпен (сусамырмен) сырқаттанғандарда көмірсулар майға айналады.
Паренхималық дистрофия – зат алмасуы бұзылғанда жүрек, бауыр, бүйрек, талақ (көкбауыр) сияқты патенхималы мүшелердің арнаулы жасушаларында дамитын дистрофия.
Бауырдың майлы дистрофиясы. Майдың гепатоциттерге түсуі мен жұмсалып, шығарылу үйлесімі бұзылса – бауырдың жасушаларында май қордаланады
2. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. Жүректің ишемиялық ауруы, себептері, жіктелуі
Жүрекtің ишемиялық ауруы – органикалық және функционалды миокард зақымдануы, жүрек бұлшықетіне қан жеткізудің болмауы немесе тоқтатылуына байланысты(ишемиялар). Коронарлық артерия ауруы өткір көрінуі мүмкін (миокард инфарктісі, жүрекке қамау) және созылмалы (стенокардия, кейінгі кардиосклероз, жүрек жеткіліксіздігі) болып келеді.
Себептері Жүректің ишемиялық ауруы ерлер мен әйелдер арасындағы өлімнің жетекші себебі болып табылады. Жүректің ишемиялық ауруының себебі болып коронар тамырланың атеросклерозы табылады. Бұл процесс коронарлы тамырларының қабырғаларының қатаюына алып келеді. Процесстің басында майлардан тұратын түйіншектер пайда болады. Олардың кесірінен қан тамырлары тарыла бастайды. Тарылған коронарлы тамырлар қажетті деңгейде жүрекке қанды жеткізе алмайды.
Жүректің ишемиялық ауруы - жіктелуі
Аурудың өткір және созылмалы ағымы бар. Табиғаты мен симптомдарының ауырлығына байланысты жүректің ишемиялық ауруы бар:
стенокардия;
миокард инфарктісі және постинфарктық кардиосклероз;
кенеттен коронарлық өлім;
ауыртпалықсыз немесе дыбыссыз.
№ 6 билет
Пән: Жалпы патология

1. Атрофия. атрофияның даму себептері және түрлері.


2. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. ЖИА, миокард инфарктісі, себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері
1. Атрофия-(сему,солу)- органдар мен тіндердің көлемі кішірейіп,әрекеті әлсірейтін немесе мүлде жойылатын үдеріс.
АТРОФИЯНЫҢ СЕБЕПТЕРІ:
•ерте қартаюға генетикалық бейімділік;
•егде және қарттық;
•нашар физиологиялық даму;
•нашар қанмен қамтамасыз ету;
•метаболикалық проблемалар;
•аштық;
•денеге витаминдер мен минералдардың аз мөлшерде түсуі, бұл адамның қалыпты физикалық белсенділігі үшін жеткіліксіз;
•бұзылған материал алмасу;
АТРОФИЯНЫҢ ТҮРЛЕРІ:
1.жалпы (кахексия - дененің сарқылуы) және жергілікті (әр түрлі жарақаттар мен жарақаттардан, олар тікелей сол жерде немесе органда пайда болады);
2.Физиологиялық (қартаю кезінде атрофияға ұшырағанына байланысты, мысалы: оптикалық нервтің, жыныс бездерінің, бұлшықет тіндерінің, терінің, сүйектердің атрофиясы) және патологиялық (организмдегі әр түрлі ақауларға байланысты басталады, көбінесе бұл тимус безімен байланысты жасөспірімдер).
2. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. ЖИА, миокард инфарктісі, себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері
Миокард инфаркты дегеніміз – коронарлы қан айналымының жетіспеушілігінің әсерінен жүрек бұлшық етінде бір немесе бірнеше ишемиялық некроз ошақтарының пайда болуымен сипатталатын жүректің жедел ишемиялық ауруы.
Миокард инфарктісінің туындау себептері: -шамадан тыс тамақтану; -тамақ рационының дұрыс болмауы;
-қимыл – қозғалыстың жеткіліксіз мөлшерде болуы;
-гипертоникалық аурулар; -жағымсыз әдеттер:
темекі тарту,
шылым шегу;

Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері Инфаркт миокардісінің гастриттік түрі – гастриттің шаншу белгілерімен сипатталатын түрі. Айқын ауру сезімімен көрініс береді. Бұл кезде сол қарыншаның миокардының төменгі бөліктері зақымдалады, диафрагмаға бекіген бөлігі. Инфаркт миокардының демікпелі түрі – бронхиалды демікпе белгілеріне өте ұқсас келеді. Құрғақ жөтелмен, кеудеде дискомфорт белгілермен сипатталады. Инфаркт миокардының ауыру сезімінсіз түрі – ұйқының бұзылуымен, көңіл-күйдің бұзылуымен, көп мөлшерде тер бөлінуімен көрініс береді.


Миокард инфарктысының негізгі белгісі: жүрек тұсы немесе төстің (кеуденің) асты шаншып ұзақ ауырады. Бұл жүрек бұлшық еті бөлігінің қанды өте аз алуына байланысты қоректік заттар мен оттектің жетіспеушілігінен пайда болады. Әдетте қысып, қызып, күйіп-жанып, батып, керіп ауырады. Аурудың әсері сол қолға, сол жақ жауырынның астына тарайды, кейде адамның бүкіл кеудесі шаншиды. Стенокардиядан айырмашылығы ауырсыну сезімі нитроглицеринді ішкеннен кейін де басылмайды.
Билет № 7
Пән: Жалпы патология

1. Компенсаторлы-бейімделу реакциялары. БҚК даму механизмдері.


2. Жүрек-тамыр жүйесінің патологиясы. Ревматизм, себептері, клиникалық-морфологиялық белгілері мен нәтижелері.
1. Бейімделу- организмнің сыртқы ортамен әрекеттесуін қамтамасыз ететін тіршілік үдерісі. Организмнің қоршаған ортаның өзгерістеріне бейімделуін ұғым- Компенсация. Бейімделу реакциялары –организмнің қоршаған ортаға бейімделуіне және биологиялық түрін сақтауға бағыттылған фило және онтогенез барысында қалыптасқан реакциялар. Бейімделу – бұл сыртқы ортаның өзгеріп тұратын жағдайларына организмнің адаптациясы. Компенсация реакциялары – әртүрлі зақымдаушы факторлар әсер еткен жағдайда жойылған функцияларды қалпына келтіруге бағыттылған реакциялар. Компенсациялық-бейімделу үдерістері – жойылған функциялардың орнын толтыруға арналған морфологиялық-функциялық өзгерістер.Бейімделу (адаптацияның) түрлері: 1) атрофия; 2) гипертрофия (гиперплазия); 3) организация; 4) тіндердің қайта құрылуы; 5) метаплазия; 6) дисплазия.Бейімделу (адаптацияның) түрлері: 1) атрофия; 2) гипертрофия (гиперплазия); 3) организация; 4) тіндердің қайта құрылуы; 5) метаплазия; 6) дисплазия.
2. Қан тамырларлың ауруы- Атеросклероз, гиперлипидемия.
Атеросклероздың даму кезеңдері:
1. Липидозға дейінгі кезеңде - макробейнелік өзгерістер байқалмайды. Микроскоппен зерттегенде эндотелидің өткізгіштігі артып, тамырлардың интимасы мукоидты ісінгені анықталады.
2. Липоидоз кезеңі. Интимаға сіңген май тамшыларынан сары түсті дақтар түзіледі.
3.Липосклероз кезеңі. Липиттердің айналасына дәнекер тін өсіп, эластикалық талшықтар бөлшектенеді, интиманың бетінде томпақтау түйнек қалыптасады.
4. Атерматоз кезеңінде түйнек ыдырайды, орталығындағы өлексе үгітіліп, интимада ойық жара пайда болады, оның біраз жері тромбының қабырғалық түрімен жабылады.
5. Атерокальциноз кезеңінде. Түйнекке тұздар шөгеді. Қандай органның тамырлары басым зақымдалғанына қарай, атеросклероз төмендегідей нысандарға жіктеледі.
Короналық артериялардың атеросклерозы- жүректің ишемиялық ауруының негізгі себебінің бірі. Оны жедел нысандары - инфаркт және жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі.
Аяқ артерияларының атеросклерозы аяқты ишемияға ұшыратып, тромбозбен асқынса- аяқта гангрена дамуы мүмкін.
Миокард инфарктісі- жүрек бұлшық етінде дамыған некроз; оның себебі- тәждік артерияның тромбозы кезінде күрт дамып, ұзақ тұрақты болған ишемия. Ол тәждік артерия бітелгеннен кейінгі 18-24 сағат аралығында дамиды.
Жүрек аурулары:
Жүректің гипертония ауруы- қысқаша(ЖГА)- клиникалық бейнесіне АҚ-ның ұзақ әрі тұрақты жоғары болуы тән созылмалы ауру;систолалық АҚ 140 мм сынап бағанынан, диастолалық- 90 мм сынап бағанынан жоғары.
Ревматизм- жас шамасы әр түрлі адамдар ауырғанымен, әдетте балаларда жиі дамиды. Ревматизмді стрептококтің А тобы қоздырады.
Ревматизм жүрек пен қан тамырларын зақымдайды. Жүректің миокарды, эндокарды мен перикарды зақымдалады.
Билет № 8
Пән: Жалпы патология

1. 1. Компенсаторлы-бейімделу реакциялары. БҚК даму кезеңдері.


2. 2. Тыныс алу жүйесінің патологиясы. Пневмония: пневмонияның себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері
1) Бейімделу реакциялары –организмнің қоршаған ортаға бейімделуіне және биологиялық түрін сақтауға бағыттылған фило және онтогенез барысында қалыптасқан реакциялар. Бейімделу – бұл сыртқы ортаның өзгеріп тұратын жағдайларына организмнің адаптациясы. Компенсация реакциялары – әртүрлі зақымдаушы факторлар әсер еткен жағдайда жойылған функцияларды қалпына келтіруге бағыттылған реакциялар. Компенсациялық-бейімделу үдерістері – жойылған функциялардың орнын толтыруға арналған морфологиялық-функциялық өзгерістер. Бейімделу (адаптацияның) түрлері: 1) атрофия; 2) гипертрофия (гиперплазия); 3) организация; 4) тіндердің қайта құрылуы; 5) метаплазия; 6) дисплазия.

2) Тыныс алу жүйесінің патологиясы


Тыныс алу жүйесі – мүшелер мен ұлпаларға қоршаған ортадан оттегін жеткізіп, көмір қышқыл газын сыртқа бөліп шығаруды қамтамасыз етеді. Бұл жүйе бұзылыстары 400 ден аса аурулар түрін туғызады.
Тыныс алу бұзылыстары:сыртқы,ішкі және тіндік дем алу өзгерістері болып бөлінеді.

Пневмония (гр. pneumon — өкпе), өкпе қабынуы — өкпе тінінің қабынуынан немесе басқа аурулардың асқынуынан болатын өкпенің жұқпалы ауруы. Ол көбіне қызылша, көкжөтел, тұмау, бронхит, демікпе сияқты тыныс ауруларын немесе әсіресе жас балалар мен қарт адамдарда болатын қатаң аурулардан кейін пайда болады. Сонымен қатар ол СПИД-пен ауырған кезде де болуы мүмкін.


Ауруды әр түрлі вирустар (аденовирус, риновирус), бактериялар (пневмококк, стафилококк, стрептококк) қоздырады. Аурудың дамуына дененің қатты мұздауы, ауыр жұмыс пен жүйкелік-психик. күш түсу, улану, т.б. факторлар әсер етеді.

Пневмонияғы әкелетін жағдайлар

Жас балалар:
• құрсақтық гипоксия және асфиксия;
• туу жарақаттары;
• жаңа туған кезедегі пневмопатия ;
• туа біткен жүрек ақаулары;
• өкпенің туа біткен ақаулықтары;
• муковисцидоз;
• тұқым қуалайтын иммунитет дефициті;
• аштық;
• гиповитаминоздар.
Мектеп жасындағы балалар:
• жұтқыншақ инфекциясының созылмалы ошақтары;
• қайталанбалы бронхит;
• муковисцидоз;
• Жүрек клапаны аурулары;
• иммуно жетіспеушілік ;
• шылым шегу.
Ересектер:
• темекі шегу және созылмалы бронхит;
• өкпенің созылмалы аурулары;
• эндокриндік аурулары;
• жүрек жеткіліксіздігі;
• иммуно жетіспеушілік;
• кеуде және іштің хирургиямв;
• маскүнемдік;
Билет № 9
Пән: Жалпы патология

1. Компенсаторлы-бейімделу реакциялары. БҚК түрлері (регенерация, ұйымдастыру, инкапсуляция, метаплазия).


2. Тыныс алу жүйесінің патологиясы. Жедел және созылмалы бронхит: пневмонияның себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері
1. Бейімделу түрлері
Регенарация қиналған тілдердің құрылымын қалпына келтіретін үдеріс.
Регенерацияны жасушалық және жасушаішілік түрлері бар.
•жасушалық регенерацияға тілдердің жасушаларының көбею тән.
•Жасуша ішілік регенерацияға жасушаның ішіндегі құрылымдардың ұлғаюы тән.
Регенерация физиологиялық репарациялық және патологиялық түрлерге жіктеледі.
Физиологиялық регенерация үздіксіз жүріп жатады сондықтан жасушалар, эпидермистік тіндер, кегейлі балықшылар өмірбойы жаңғырып отырады.
Репарациялық регенерация жасушалар мен тіндер зақымдалғанда дамиды. Органының пішіні қалпына келмеуі мүмкін бірақ оның массасы мен әрекетінің орны толады.
Патологиялық регенерация барысында жаңғырған тінтым көп немесе аз түзіледі.
Организация некрозды жерді тіннің ақауын немесе тромбынвң орнын екін басатын үдеріс. Организациялық үдерістер тобына жарақаттың жазылуы да жатқызылады.
Инкапсуляция некрозды жер немесе бөгде денелер дәнекер тінді қабықпен шектеулі. Инкапсуляция ның организация сияқты бейімдеушілік сипаты бар. Дәнекер тінді қабық некроздық өлексені тірі тіннен шектейді.
Метаплазия тірінің бір тірі онымен тектес басқа тілге айналатын үдеріс.
Көбіне кілегейлі қабықшалардың эпителийінде туындайды. Салы созылмалы гастрит кезінде асқазанның эпителийі ішектің эпителийіне айналуы мүмкін.
2.Жедел бронхит әртүрлі инфекциялық қоздырушылардың әсерінен дамиды. Сонымен қоса организмнің қорғаныс қабілетін әлсірететін дене тоңазуының, тозаңды ауаның да зор кеселді әсері бар.
Кілегейлі қабықша гиперемиялы шырышты, іріңді, фибринді немесе аралас болуы мүмкін.
Жырым балақ эпителиі сындарлы п кірпікшелерінің жоғалтатындықтан шырышты бронхылардан шығару қиындайды.
Ақыры жедел бронхитпен сырқаттанғандар көбіне айығады. Ресейде бірақ хип рахиттің созылмалы нысаны ұласуы да мүмкін. Қабынулық үдеріс өкпенің паренхимасына жайылып асқынса ошақты пневмания дамиды.
Созылмалы бронхит жедел бронхиттен туындайды. Бұрынғылардың қабырғасында склероз дамып шырыштың көп бөлініп бұлшықеті семіп шеміршегі дистрофия ға ұшырап екі жыл бойы жылда кемінде үш ай қақырықты жөтел байқалады.
Бронхпневмония өкпенің бронхиттен туындаған қабынулық үдерісі.
Алдымен бронхылар зақымдалып кейін қабынулық үдеріс төмен қарай немесе бронғылардың сырқатын қуалай жайлады. Экссудат ұйымалы іріңді геморрагиялы аралас болып альвеолалардың саңылауына да жиналады.
Асқынулық зардаптары өкпе қаптық эпиема қосарланған плеврит.
Билет № 10
Пән: Жалпы патология

1. Компенсаторлы-бейімделу реакциялары. БҚК түрлері (гиперплазия және гипертрофия).


2. Тыныс алу жүйесінің патологиясы. Өкпенің қатерлі ісігі: пневмонияның себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері
Билет № 11
Пән: Жалпы патология

1. Қабыну: себептері, қабынудың жалпы және жергілікті белгілері.


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Өңеш аурулары: себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері.
Билет № 12
Пән: Жалпы патология

1. Қабыну: себептері, қабынудың жалпы және жергілікті белгілері.


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Ұйқы безінің аурулары: себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері.
1 .Қабыну . Ағзалар мен ұлпаларда болған зақымға ұлпа-қан тамырларының қорғанысын көрсететін реакциясы. Негізгі белгілері: ісіну, қызу, қызару, ауыру және т. б. [1] Қабыну деп ағзаның эволюция барысынада толық дамыған, патогенді әсерлерді жоюға және зақымдалған ағзалардың, тіндердің, жасушалардың құрылымдық өзгерістерін қайта қалыптастыруға бағытталған, қан айналымының ерекше бұзылуымен, қан тамырлары өткізгіштігінің асып кетуімен және жасушалардың пролиферациясымен (көбею) сипатталатын жергелікті реакциясын айтады.
Ұйқы Безінің Ауруы: Белгілері, Емдеу
Ұйқы безі - бұл лопастные құрылымы бар маңызды ішкі органы болып табылады. Ол өндіреді , ұйқы безі сөлінің ас қорыту үшін маңызды болып табылатын. Secret ұйқы безінің өндірілген, және сілтілік ас қорыту ферменттері қамтиды: альфа-амилаза, липаза, протеаза. Бұл ферменттер май, ақуыз және жеңе ас қорыту жүйесін көмектеседі көмірсулар азық-түлік.
Ең жиі, ұйқы безі ауруы қабынуды туғызады - панкреатит. Ол өткір немесе созылмалы болуы мүмкін. Жаңа кезеңдегі сол белдеуі ауруы белгілері болуы мүмкін Жедел панкреатиттің. Егер сіз уақыт ем бастау болмаса, өткір процесс созылмалы болуға және одан әрі дене бұзылуына әкелуі мүмкін - Сондай-ақ, ауруы жүреді немесе қуық асты безінің обыры, - асқазан некроз.
АСҚАЗАН АУРУЫ. БЕЛГІЛЕРІ. ЕМДЕУ
Кезде панкреатит ауырсыну тұрақты, олар өседі емес және жоғалып емес. ұйқы ауыр ауырсыну пайда болады. Белгілер шектелмейді. Ол көбінесе, жүрек айнуы мен құсу айқастар жүреді. Жедел ауруы процесінде әлдеқайда қарқынды созылмалы болады.
Билет № 13
Пән: Жалпы патология

1. Қабыну: қабынудың себептері, кезеңдері және механизмдері.


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Асқазан аурулары: гастрит, себептері, түрлері, белгілері мен нәтижелері.
Қабыну (талаурау). Ағзалар мен ұлпалардаболған зақымға ұлпа-қан тамырларының қорғанысын көрсететін реакциясы. Негізгі белгілері: ісіну, қызу, қызару, ауыру және т. б. [1]Қабыну деп ағзаның эволюция барысынада толық дамыған, патогенді әсерлерді жоюға және зақымдалған ағзалардың, тіндердің, жасушалардың құрылымдық өзгерістерін қайта қалыптастыруға бағытталған, қан айналымының ерекше бұзылуымен, қан тамырлары өткізгіштігінің асып кетуімен және жасушалардың пролиферациясымен (көбею) сипатталатын жергелікті реакциясын айтады.
Ас қорыту жүйесі қандағы кенеулі заттар деңгейінің тұрақтылығы мен зат алмасулық үдерістердің тіндерде қалыпты жүруін қамтамасыз етеді. Бұл басты міндетті жүзеге асыру үшін ас қорыту жүйесі:сөл бөлу,қозғалу,қорыту,сіңіру,сыртқы шығару және бактерицидтік сияқты бірқатар әрекеттерді атқарды. Асқазан ауруларының ішінде ең маңыздылары-гастрит,ойық жаралы ауру және обыр. Гастрит-асқазанның кілегейлі қабықшасының қабынуы.Ол жедел және созылмалы нысандарға бөлінеді. Жедел гастрит асқазанның кілегейлі қабықшасына уытты факторлар әсер еткенде дамиды.
Билет № 14
Пән: Жалпы патология

1. Қабыну: қабынудың формалары мен нәтижесі.


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Ішек аурулары: себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері.
Қабыну (талаурау). Ағзалар мен ұлпаларда болған зақымға ұлпа-қан тамырларының қорғанысын көрсететін реакциясы. Негізгі белгілері: ісіну, қызу, қызару, ауыру және т. б. [1] Қабыну деп ағзаның эволюция барысынада толық дамыған, патогенді әсерлерді жоюға және зақымдалған ағзалардың, тіндердің, жасушалардың құрылымдық өзгерістерін қайта қалыптастыруға бағытталған, қан айналымының ерекше бұзылуымен, қан тамырлары өткізгіштігінің асып кетуімен және жасушалардың пролиферациясымен (көбею) сипатталатын жергелікті реакциясын айтады.
Ішек аурулары
Энтерит- аш ішектің кілегейлі қабықшасының қабынуы. Ол жедел немесе созылмады болуы мүмкін.
Жедел Энтерит -фебринді іріңді және некрозды болады.Оның даму себебі әлетте инфекция.
Созылмалы Энтерит көбіне атрофиялы және бейатрофиялы нысанда дамиды.
Билет № 15
Пән: Жалпы патология

1.Терморегуляцияның бұзылуы, гипертермия және гипотермия түсінігі.


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Бауыр аурулары: гепатоздар, себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері.
1.Жылу энергиясын өндіру коэффициентінің шамалы өзгеруі және оның сыртқы ортаға ауысуы дене шынықтыру кезінде орын алады. Бұл жағдайда бұл патология емес, себебі терморегуляция процестері демалыс кезінде,тез қалпына келтіріледі.Көптеген бұзушылықтар жүйелі аурулар болып табылады, олар қабыну үдерістерімен қатар жүреді. Алайда мұндай жағдайларда тіпті дене температурасының күшеюі қате деп аталады, себебі патогендік клеткалардың (вирустар немесе бактериялар) таралуын тоқтату үшін дене температурасы мен безгегі пайда болады. Іс жүзінде бұл механизм иммунитеттің қалыпты қорғаныс реакциясы.Терморегуляцияның нақты бұзылуы оның жүзеге асырылуына жауапты органдарға, гипоталамусқа, гипофиз безіне, жұлын және миға әсерін тигізеді. Бұл механикалық жағдайда орын алады дене терморегуляциясының бұзылуы жарақаттану, қан кету, ісіктердің пайда болуы. Сонымен қатар, эндокриндік және жүрек-тамыр аурулары, гормондық бұзылулар, физикалық гипотермия немесе қызып кету патологияны арттыруы мүмкін.
Гипотермия (гипотермия) - қалыпты дене температурасы + 35 ° C және одан төмен түсетін адамның жалпы жағдайы. Гипотермияның негізгі себебі - дененің суыққа әсері, яғни. қорғаныс құралдарынсыз, мысалы, жылы киімсіз суық ортада адамның немесе жануардың болуы.
Гипертермия— денедегі жылу алмасу қызметінің бұзылуы салдарынан жиналған жылудан дененің қызып кетуі. Бұл құбылыс аурулардың салдары ретінде де болады, бірақ ауруға жатпайды. Гипертермия дене қызуы 37°С-ден жоғары болғанда байқалады, 42,2°С-ге жеткенде адам ес-түссіз күйге енеді.
2. Бауыр тіндері сыртқы әсерлерге қарсы жоғары қарсылыққа ие және жоғары қалпына келтіру әлеуетіне ие. Бұл өздігінен қалпына келтіре алатын жалғыз адам органы. Бауырдың 70% жоғалтуымен адам аман қалып, қалыпты өмірді жалғастыра беретін жағдайлар бар. Алайда, зиянды факторлардың әсерінен,бауырдың потенциалы азайып, түрлі патологиялардың пайда болуына әкеледі.
Дәрілік заттарды қабылдау. Ұзақ уақытқа созылатын дәрі-дәрмектер препараттардағы улы заттарды залалсыздандыруға мәжбүр болатын бауыр клеткаларын сарқылады. Антибиотиктер, антифагальды препараттар, гормондар және химиотерапияда қолданылатын препараттар гепатоксикацияның ең жоғары дәрежесіне ие.
Вирустық инфекциялар.Гипотиттің түрлі типтері (А, С, В) вирустары инфекциясы бауыр тінінде өткір немесе созылмалы қабыну процестеріне алып келеді және цирроз тудыратын органды біртіндеп бұзады. В типті гепатит ең қауіпті болып саналады, ол өте сирек белгілері бар және тез созылмалы болып шығады. Дәрігерлер оған «нәзік өлтіруші» деп атауға ешқандай себеп жоқ. Ең қолайлы болжам – созылмалы сатысы жоқ және бауырға ауыр зиян келтірмейтін гепатит А (халық арасында «сарғаю» деп аталады).
Инфекциялық және паразиттік аурулар. Паразиттермен (аскарис, эхинококк, гидария) жұқтырған кезде бауыр өмірлік белсенділік кезінде олардан босатылған токсиндерден зардап шегеді. Егер өңделмеген болса, онда зақымданудың белгілері артып, бауырдың созылмалы ауруын дамытады. Инфекциялық процестерде бауырдың абсцессі пайда болады, мистикалық формациялар пайда болады, бауыр жеткіліксіздігі және басқа патологиялар дамиды.
Билет № 16
Пән: Жалпы патология

1. Терморегуляцияның бұзылуы. Қызба: қызбаның себептері, кезеңдері және түрлері.


2. Зәр шығару жүйесінің патологиясы. Гломерулонефрит: себептері, түрлері, гломерулонефрит белгілері және нәтижелері
Билет № 17
Пән: Жалпы патология

1. Гипоксия: гипоксия түрлері мен көріністері.


2. Зар шығару жүйесінің патологиясы. Пиелонефрит: пиелонефрит сеппетери, турлери, белгілері және нəтижесі.
Билет № 18
Пән: Жалпы патология

1. Зақымдануға организмнің жалпы реакциялары (стресс, шок).


2. Зәр шығару жүйесінің патологиясы. Уролитиаз: тастардың пайда болу себептері, тастардың түрлері, тас пайда болу ауруының көріністері мен нәтижелері.
Билет № 19
Пән: Жалпы патология

1. Ісік: ісіктердің жалпы сипаттамасы, құрылысы және өсуі.


2. Эндокриндік жүйенің патологиясы. Гипофиздің алдыңғы бөлігінің аурулары: себептері, түрлері, көріністері және нәтижелері.
1)Ісік, тін өсіндісі, бластома (ағлш. - tumor) – өзінің қалыпты пішіні мен қызметін жойған, организмнің түрі өзгерген клеткаларынан құралған тіндердің патологиялық жайылып өсуі.Ісік жасушалары ісікке шалдықтырған себептер тоқтаса да өсе береді. Көпшілік жағдайда ісік кәрі адамдарда пайда болатыны белгілі. Себебі адамның жасы ұлғайған сайын, оның иммундық жүйесінің жұмысы төмендеп, қауіпті ауруларға қарсы тұра алмайды. Көптеген онколог ғалымдар ісік аурулары өзінің өсу жолында екі сатыдан өтетінін дәлелдейді. Біріншісінде, канцерогендік заттардың әсерінен таза жасуша ісік жасушасына ауыса бастайды, бірақ ол белсенділік көрсетпей тыныш жатады. Екіншісінде, нағыз ісік түйіні пайда болып, ол өніп-өсе бастайды. Бұл екі сатының әрқайсысы организммен екі жақты қарым-қатынаста болады. Организмнің күш қабілеті, ісікке деген төзімділігі өте жоғары болса, онда бірінші саты ұзаққа созылып, екіншісінің болмауы да мүмкін. Кейде екінші саты біріншіге көшіп, кері процесс жүруі, сондай-ақ канцерогендер тікелей иммунитетке зиянды әсерін тигізіп, ісік ауруына әкелуі мүмкін.
Ісік қай тіннің негізінде өсуіне байланысты әр түрлі түзіліске ие. Ісік ағза қуысына қарай немесе терінің сыртында полип тәрізді жіңішке сабаққа ілініп тұрса, оны экзофитті өсу дейді. Егер ісік қуыс ағзаның қабырғасына немесе басқа ағзалардың ішіне қарай өссе,оны эндофитті өсу деп атайды. Ісік көбінесе үлкенді-кішілі түйін түрінде өседі, оның көлемі қай жерде өсуіне байланысты. Бас сүйегінің ішінде ісіктер көп үлкеймей-ақ ауыр клиникалық өзгерістерге соқтырса, қарын қуысындaғы ісіктер шексіз өсе беруі мүмкін. Мысалы, жатыр фибромио-масының 70 килограмға дейін жеткені белгілі, ал аналық безде 129,5 килограмдық кистома табылған. Рак негізінен ақшыл түсті болса, саркоманың түсі балық етіне ұқсас ақшыл-қызыл болады, ал май тінінің ісігі сары түске боялады.
Ісік құрамында паренхима (ұлпа) басым болса ол жұмсақ, ал стромасы көп болса қатты болады. Барлық ісіктерді гистологиялық құрылысына, клиникалық көріністеріне қарап қатерсіз, қатерлі ісіктер деп бөледі.
Қатерсіз ісіктер әдетте ұзақ уақыт өседі және ағзаны аса қатты өзгерістерге ұшыратпайды. Оларға негізінен тіндік атипизм тән. Тіндік атипизмге ісік құрамындағы паренхима мен строма арақатынастарының бұзылуы, строманы түзуші дәнекер талшықтарының, жүйке талшықтарының әр түрлі жуандықта болуы немесе олардың түрлі бағытта ретсіз орналасуы, қан тамырларының бір жерде көп, екінші жерде аз болуы және т.б. кіреді. Бірақ клеткалар түзілісінде өзгеріс болмайды. Қатерсіз ісіктер айналасындағы тінге бойламай, оларды ығыстыра (экспансивті) өседі, олардың құрылысы өзі дамыған ағзаның құрылы-сына сәйкес болады, яғни гомологиялық ісіктер қатарына жатады. Метастаз бермейді, хирургиялық жолмен алып тастағанда кейбір сирек жағдайда болмаса қайта өспейді. Қатерсіз ісіктер өте үлкейіп кеткенде ғана жанындағы ағзаларды басып механикалық тұрғыдан олардың қызметін бұзады.
Қатерлі ісіктерге клеткалық атипизм тән. Оларды түзуші клеткалар өзі өсіп шыққан ағза не тін клеткаларынан өзгеше болып гетерологиялық ісіктер қатарына жатады. Қатерлі ісіктер тез өсіп-өнетіндіктен олардың арасында митоз құбылысы көп кездеседі, кейде ісік клеткаларының 10 пaйызы митоз күйінде болады, олардың ішінде патологиялық митоздардың саны көбейеді (хромосома-лардың шашылып немесе бөлшектеніп кетуі, хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы, көп полюсті митоздар, үш топты метафаза және т.б.). Кейбір клеткаларда хромосома саны 200-300-ге жетеді.

Жалпы айтқанда, ісік клеткалары өсіп-өнуі мен дамып жетілуі бойынша, құрылысы мен қасиеттері,атқаратын қызметтері бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларынан алшақтанып ерекшеленіп тұрады. Осындай жағдайды ісік өсуінің атипиясы (грек.,а-жоқ,болмау; typos-түр,пішін) дейді.

Ісіктің бірнеше:

-өсіп-өну атипиясын;

-морфологиялық атипиясын;

-биохимиялық атипиясын;

-антигендік атипиясын;

-функциялық атипиясын;

-физикалық-химиялық атипиясын-ажыратады.

Ісіктердің өсіп-өну атипиясына олардың өсу дербестілігі және тіршілігін жоғалтпай,ұдайы шексіз өсіп-өнуі жатады.

Ісік өсуінің дербестілігі. Ісік ісікке айналған бір жасушаның ғана қарқынды бөлініп көбеюі нәтижесінде дамиды және өған қажетті заттарды қаннан сорып алады. Өйткені ісік жасушаларының өсіп-өнуі өзін-өзі реттейтін жолмен болады. Ісік өсуі жасушалардың бөлініп көбеюін қадағалайтын нәруыздардың артып кетуінен немесе оны тежейтін нәруыздардың жетіспеушілігінен дамиды. Бұл нәруыздар ісік жасушаларына өсу факторы болып есптеледі. Осыдан ісік жасуша-лары өз беттерінше ұдайы бөлініп көбейе береді. Ісік жасушалары, қалыпты жүйкелік-эндокриндік және паракриндік реттеу жолдарына бағынбай, өз беттерінше ырықсыз өседі. Осындай жағдайды ісік өсуінің дербестілігі дейді.

Морфологиялық атипия тіндік және жасушалық болып ажыратылады.

Тіндік атипия - деп тіндік құрылымдардың қалыпты арақатынасының бұзылуын айтады.

Жасушалық атипия - ісік жасушаларының құрылымы мен пішіні және көлемі бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларының алшақтанып, ерекшеленуін айтады.

Биохимиялық атипия - деп ісік тінінде зат алмасуларының қалыптыдан ауытқып ерекшеленуін айтады. Ісік клеткаларында тотықтану процесінен көрі гликолиз (яғни ашу, іру) басым,себебі олар өсіп-өну үшін оттегін көп қажет етпейді,сондықтан оттегімен қамтамасыз ететін жүйенің көмегінсіз-ақ өсе береді.

Антигендік атипия деп организмде қалыпты жағдайда кездеспейтін текісікке тән,не ісікті тудыратын вирустарға, канцерогендерге тән, не эмбрион кезінде ғана ұшырайтын антигендердің қанда пайда болуын айтады. Мысалы, тек эмбрион кезінде пайда болатын фетопротеин ақуызының ауру адам қанында табылуы бауыр рагын, кейде еркек жыныс безі рагын уақытылы анықтауға жәрдем береді. Антигендік күрденелену антигендік дивергенция және реверсия түрлерінде байқалады. Антигендік дивергенсия - деп ісік жасушасында орналасқан тіннен басқа тіндердің антигендері өндірілуін айтады. Антигендік реверсия - ісік жасушаларымен ұрықтық антигендердің өндірілуін айтады.

Функциялық атипия - Ісік орналасқан ағзаның немесе тіннің атқаратын қызметін:

- жоғалтады немесе төмендетеді; мәселен, асқазан обыры оның сөл шығаруын азайтады, лейкоз кезінде лейкоциттер фагоцитоздық қызмет атқармайды;

- арттырады; мәселен, аденома кездерінде эндокриндік бездердің гормон шығару қызметі артып, гиперфункция дамиды;

- орналасқан тін жасушаларына тән емес қызмет атқарады; мәселен, бронхогендік обыр аденогипофиздің гормондарын, сүт безінің обыры тиреоидтық гормондарды өндіре бастайды.

Физикалық-химиялық атипия - Ісік жасушаларында судың калий иондарының мөлшері жоғарылайды да, кальций, магний иондары азаяды.
Билет № 20
Пән: Жалпы патология

1. Ісік: ісіктердің даму теориясы, ісік алды процестер.


2. Эндокриндік жүйенің патологиясы. Қалқанша безінің аурулары: себептері, түрлері, көріністері және нәтижелері.
Билет № 21
Пән: Жалпы патология

1. Ісік: ісіктердің даму теориясы, ісік алды процестер.


2. Эндокриндік жүйенің патологиясы. Қалқанша безінің аурулары: себептері, түрлері, көріністері және нәтижелері.
Билет № 22
Пән: Жалпы патология

1. Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуы. Орталық қан айналымының бұзылуы.


2. Жүйке жүйесінің патологиясы. Жүйке жүйесінің бұзылыстарының себептері мен түрлері.
1.Қанайналымы бұзылуының мынадай түрлері болады: толыққандылық (артериялық, веналық), қаназдык, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболия, қан кету, плазмаррагия. Бұлардың кейбіреулерінің жалпы және жергілікті түрлері бар.
Қанайналымы бұзылуының жергілікті түрлерінің көбі бір-бірімен тығыз патогенездік әрі себеп-салдарлық, қатынаста дамиды. Бүған қан кету мен плазмаррагияның толыққандылыққа, қаназдық пен инфаркттің эмболия мен тромбозға, ал тромбоздын стаз бен веналық толыккандылыққа патогенездік қатыстылығы мысал.
Ұрықтың, сәбидің және 3 жасқа деиінгі балалардың қанайналымын реттейтін механизмдері толық жетілмегендікmeн, ересектерге қарағанда оларда толыққандылықтың жалпы және жергілікті түрлері, қапаздық, қан құйылу, стаз тезірек және жиірек дамиды. Ересектермен салыстырсақ балаларда тромбоз бен ипфаркті де өте сирек кездеседі. Қанайналымы бұзылуының бұл түрлері балаларда байқалса, көбінесе оларда жүрек-тамыр жүйесі дамығанда қалыптасқан ақауларға екінші реттік сепсистік инфекциялар немесе жедел ағымды инфекциялық аурулар (дифтерия, вирустік миокардит ж. б.) қосарланған жагдайларда ғана дамиды.
Лимфа — мөлдір, сарғыш түсті сұйық. Оның құрамында белоктар және белокқа жатпайтын азотты қосылыстар, глюкоза, минералды заттар, гормондар, ферменттер, дәрмеңдәрілер және антиденелер кездеседі. Лимфада эритроциттер мен тромбоциттер болмайды, лимфоциттер кездеседі. Фибриногеннің болуымен байланысты лимфаға құю қасиеті тән. Дегенмен, әр түрлі мүшелерден ағып шыққан лимфа құрамы олардың физиологиялық күйіне байланысты өзгеріп отырады.
Лимфа айналымының бұзылуы оның жеткіліксіздігімен бейнеленіп,бірнеше формада көрініс бере алады. Лимфа жүйесінің қызметі- қан мен тін аралығындағы метоболизмнің тепе-теңдігін қамтамасыз ету және тіндерден су менжоғары молекулалы заттарды(белоктарды,эмульсияға айналған липидтерді т.б)сіңіріп,дренаждау(шығару). Оның дренаждық қызметі түрлі себептерден зақымдалуы мүмкін.
Лимфа айналымының бұзылуына лимфа жеткілікссіздігі себеп болады.Ол механикалық, динамикалық, резорбциялық жеткіліксіздік болып бөлінеді.
Механикалық жеткіліксіздік лимфа ағысына кедергі жасап,оны іркілтетін факторлардың әсерінен дамиды.Оларға лимфа тамырларының қысылуы мен бітелуі,лимфа түйіндерінің,мысалы,рак клеткаларымен блокадасы,көкірек өзегі мен лимфа түйіндерін экстрипациялау,лимфа тамырлары қақпақшаларының жеткіліксіздігі жатады.
Динамикалық жеткіліксіздік капилярдағы фильтрацияның үдеуінен пайда болады.Бұның салдарынан лимфа тамырлары сусіңділік сұйықтарын интерстицийден шығарып үлгере алмайды.
Резорбциялық жеткіліксіздік тіндер белоктарыңың биохимиялық дисперциялық қасиеттері өгеріп немесе лимфа капилярларының өткізгіштігі бәсеңдеп,тіндердегі сұйықтықтардың іркілуінен өрістейді.
2.Жүйке – жүйке талшықтарынан құралған тіндер шоғырлары. Жүйке, нерв (латынша nervus, ал грекше neuron – сіңір, желі) — ми мен жүйке түйіндерін дененің басқа органдарымен және тіндерімен байланыстырады. Жүйке талшықтары дендрит (жүйке клеткасының қысқа тармақты өсіндісі) және аксоннан немесе нейриттен (жүйке импульстерін жүйке баратын басқа мүшелер мен жүйке клеткаларына жеткізетін өсінді) тұрады. Әр жүйкенің өзіне тән сезімталдық, қозғалтқыш, соматикалық, симпатикалық қасиеттері болады. Жүйке дәнекер тінді қабықпен қапталған. Әр жүйке талшығының қабығы – эндоневрий, желі қабығы – периневрий, ал жүйкенің бүтіндей қабығы – эпиневрий деп аталады. Адам мен омыртқалылар (бауырымен жорғалаушылар, құстар, сүтқоректілер) миынан 12 жұп жүйке тарайды. Жұлын жүйкелері 31 жұп. Әрбір жұбы дененің белгілі бір жеріндегі жүйке эффекторлары мен рецепторларына әсер етеді. Бұлар 8 мойын, 12 кеуде, 5 бел омыртқа, 5 сегізкөз, 1 құйымшақ жүйкесі болып бөлінеді. Бір-біріне жақын орналасқан жүйкелердің талшықтары ұштасып, араласып, тор тәрізді түтік түзеді. Талшықтарының санына қарағанда ең көп талшықтысы – көру жүйкесі. Адамда оның саны – бір миллионнан асады. Нейронның жүйке импульстарын өткізетін өсіндісі аксонды – жүйке талшықтары деп атайды. Оның ұзындығы кейде 1 м-ден артық болады. Ені 0,5 –30 мм(омыртқасыз жануарларда 1 мм-дей). Нейрондар мен нейроглиядан тұратын тінді – жүйке тіні деп атайды. Жүйке тінінің құрылысы да, атқаратын қызметі де әр түрлі. Мысалы, нейроглиялардың арасында шырын тәрізді арнайы зат түзетін, жұлын, ми бөліктерін жауып тұратын, организмге қорғаныш, қоректік қызмет атқаратын түрлері де бар. Омыртқалы жануарлардың жүйке тіні ми мен жұлынның сұр және ақ заттарынан тұрады. Жүйке клеткасының ұзын өсіндісі – аксонның миелин қабықсыз бөлігіндегі ақпарат қабылдайтын және өткізетін бөлігін – жүйке ұштары деп атайды. Хабарды сезімтал немесе сенсорлық жүйке ұштары қабылдайды, эффекторлық жүйке ұштары өткізеді. Жүйке жүйесі – адам мен жануарлар организміндегі органдар мен жүйелер әрекетін біріктіретін және олардың сыртқы ортамен үздіксіз қарым-қатынасын қамтамасыз ететін жүйке тіні мен глияның жиынтығы. Глия, не нейроглия – жүйке клеткаларының, олардың өсінділерінің тіні. Глия жүйке жүйесіне қорғаныш қызметін атқарады әрі жүйке импульстерін өткізеді. Жүйке жүйесі ішкі және сыртқы тітіркендіргіштер әсерін қабылдап, талдайды. Жүйке жүйесі сырттан келген ақпаратты өңдеп қана қоймай, өзіндік белсенділігін де (ақыл-ес механизмі) сақтайды. Организм қызметін реттеп үйлестіріп отыратын аса қозғыш және қозуды тез өткізетін өсінділері бар жүйке клеткасы нейрон деп аталады. Оның атқаратын қызметі – қозу мен тежеу. Жүйке жүйесі филогенез процесінде күрделі өзгеріске ұшыраған.
Билет № 23
Пән: Жалпы патология

1. Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуы. Перифериялық қан айналымы бұзылыстары.


2. Жүйке жүйесінің патологиясы. Сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстары.

Билет № 24


Пән: Жалпы патология

1. Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуы. Лимфа айналымының бұзылуы.


2. Жүйке жүйесінің патологиясы. Нейрогенді қозғалыс бұзылыстары (парез және паралич).
Билет № 25
Пән: Жалпы патология

1. Ауырсыну. Ауырсыну сезімталдығының түрлері. Ауырсынудың мағынасы.


2. Тыныс алу жүйесінің патологиясы. Туберкулез: өкпе туберкулезінің себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері.
Билет № 26
Пән: Жалпы патология

1. Иммунопатологиялық процестер. Иммунопатологиялық процестердің негізгі формалары.


2. Эндокриндік жүйенің патологиясы. Гипофиздің артқы бөлігінің аурулары: себептері, түрлері, көріністері және нәтижелері.
Билет № 27
Пән: Жалпы патология

1. Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуы. Артериялық гиперемия: себептері, белгілері, нәтижелері.


2. Эндокриндік жүйенің патологиясы. Бүйрек үсті бездерінің аурулары: себептері, түрлері, көріністері және нәтижелері.
Билет № 28
Пән: Жалпы патология

1. Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуы. Веноздық гиперемия: себептері, белгілері, нәтижелері.


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Асқазан аурулары: асқазан мен он екі елі ішектің ойық жарасы, себептері, түрлері, белгілері мен нәтижелері.

Билет № 29


Пән: Жалпы патология

1. Қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылуы. Ишемия: себептері, белгілері, нәтижелері.


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Бауыр аурулары: гепатит, себептері, түрлері, белгілері және нәтижелері.
Билет № 30
Пән: Жалпы патология

1. Зақымдануға дененің жалпы реакциялары (коллапс, кома).


2. Асқорыту жүйесінің патологиясы. Бауыр аурулары: цирроз, себептері, түрлері, белгілері мен нәтижелері.

Достарыңызбен бөлісу:
1   2




©melimde.com 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
Сабақтың тақырыбы
бойынша жиынтық
жиынтық бағалау
Сабақ тақырыбы
Сабақтың мақсаты
ғылым министрлігі
тоқсан бойынша
бағдарламасына сәйкес
бағалауға арналған
Сабақ жоспары
Реферат тақырыбы
жиынтық бағалауға
сәйкес оқыту
арналған тапсырмалар
Қазақстан республикасы
білім беретін
оқыту мақсаттары
бағалау тапсырмалары
республикасы білім
Жалпы ережелер
жиынтық бағалаудың
рсетілетін қызмет
бекіту туралы
тоқсанға арналған
Қазақстан тарихы
мерзімді жоспар
Қазақстан республикасының
арналған жиынтық
қызмет стандарты
болып табылады
жалпы білім
арналған әдістемелік
Мектепке дейінгі
оқыту әдістемесі
бағалаудың тапсырмалары
Қазақ әдебиеті
пәнінен тоқсанға
Инклюзивті білім
нтізбелік тақырыптық
Зертханалық жұмыс
Әдістемелік кешені
білім берудің
республикасының білім
туралы жалпы
Қазақстанның қазіргі
Қысқа мерзімді
Жұмыс бағдарламасы
атындағы жалпы
қазақ тілінде
қазіргі заман
туралы хабарландыру